اجازه ویرایش برای همه اعضا

کبد چرب

نویسه گردانی: KBD CRB
کبد چرب ((به انگلیسی: fatty liver)) با تجمع چربی در سلولهای کبدی و التهاب کبد مشخص می‌شود. این حالت ممکن است در افرادی که الکل مصرف می‌کنند ایجاد شود ولی در ایران بیماری به علل دیگر ایجاد شده وکبد غیر الکلی نامیده می‌شود.

فرم غیر الکلی این بیماری درتعدادی از اختلالات با لینی مانند : دیابت، چاقی، سوء تغذیه رخ می‌دهد.

همه گیری‌شناسی

اغلب بیماران ۴۰تا۶۰ سال سن داشته و بیماری در زنان شا یع تر است. کبد چرب در کودکان با سن بالاتر از ۱۰سال نیز می‌تواند ایجاد شود .این اختلال کبدی مزمن بوده وبرای سالها پایدار خواهد ماند .

علل

علت اصلی بروز کبد چرب ناشناخته‌است ولی تعدادی از اختلالات بالینی معین به عنوان علل زمینه‌ای شناخته شده‌اند. هفتاد درصد بیماران مبتلا به کبد چرب چاق هستند. دیابت و بالا بودن چربی‌های خون نیز از علل زمینه‌ای آن است. عوامل مختلفی که با عث تغییر متا بولیسم در بدن می‌شوند شامل کاهش ناگهانی وزن، سوء تغذیه، تغذیه وریدی، گرسنگی طولانی مدت نیز ممکن است باعث کبد چرب شوند.

انجام بعضی از جراحی‌ها ی شکم شامل برداشتن کیسه صفرا، برداشتن قسمتی از روده یا معده، جراحی روی لوزالمعده ومصرف بعضی از داروهای خاص شامل قرص‌های ضد با رداری، هورمون استروژن، کورتون (استروئیدها، آمیودارون، تاموکسی فن، والپروات سدیم نیز از علل زمینه ساز کبد چرب هستند . در کودکان اختلالات مادر زادی شامل سوء جذب چربی‌ها، سیستیک فیبروزیس وبیماری ویلسون با کبد چرب همراه هستند

بطور کلی میتوان عوامل ایجاد این بیماری را بشرح زیر عنوان کرد : [ویرایش]
1- آب خوردن بین غذا[۱]

2- استرس درونی و نهفته

3- داروی تقویت جنسی خود سرانه

4- مصرف دارو بیش از حد معمول – مصرف لووستاتین ها

5- غذا ها ی فست فودی ( سوسیس، کالباس، سس، پیتزا و...)[۲]



تشخیص

اکثر مبتلایان دارای علامت نیستند گاهی فرد از درد شکم در ناحیه کبد احساس درد وپری می‌نماید وبه ندرت احساس ناراحتی در قسمت فوقانی وراست شکم وخستگی وجود دارد.گاهی به دنبال بررسی‌ها ی اتفاقی آزمایشگاهی (مانند بررسیهای استخدامی )کشف می‌شود .در بررسی‌های معمولی، آنزیم‌ها ی کبدی افزایش یافته‌اند ودر صورت شک به این اختلال اقدامهای بعدی برای کشف علت زمینه‌ای وبررسی سایر علل بیماری کبدی ضروری است .آزمایشهای لازم برای قند وچربی‌های خون وهمچنین برای ویروسهای هپاتیتی ضروری است .با مطالعات تصویر برداری مانند سونو گرافی، تجمع چربی در کبد نشان داده می‌شود .گاهی برای اثبات تشخیص نمونه برداری از کبد ومطالعه میکروسکوپی بر روی آن لازم است ولی گاهی نمونه برداری انجام نشده وبیمار به مدت ۶ماه تا یکسال از نزدیک زیر نظر گرفته می‌شود تا طبیعی شدن آنزیم‌های کبدی به دنبال درمان اختلالات زمینه ساز اثبات شود.

درمان

برای درمان و بهبود کبد چرب باید اختلالات زمینه ساز درمان شوند.در حال حاضر درمان بر روی مهار مشکلات طبی واختلالاتی که زمینه ساز کبد چرب هستند متمرکز است.داروهای جدید مختلفی مانند متفورمین برای درمان کبد چرب عرضه شده‌اند که تاثیر قطعی آنها ثابت نشده‌است .

ورزش روزانه و مصرف مرتب میوه وسبزیجات اثرات مفیدی بر روی این بیماری دارند کاهش تدریجی وزن در افراد چاق لازم بوده ومفید است، ولی کاهش ناگهانی وزن، این اختلال را تشدید می‌کند .در کبد چرب مقاومت به انسولین شایع بوده وداروهایی که مقاومت به انسولین را درمان می‌کنند مانند :متفورمین موجب بهبود آنزیم‌های کبدی می‌شوند .ویتامین E با دوز ۴۰۰میلی گرم در روز باعث کاهش آسیب به سلولهای کبدی و بهبود آنزیم‌های کبدی می‌شود ولی چون با خطر افزایش بیماریهای قلبی همراه است مصرف دراز مدت آن توصیه نمی‌شود .در کودکان علل زمینه‌ای شامل دیابت، سوء جذب چربی، چاقی، ماراسموس، کواشیورکور، بیماری ویلسون، سیستیک فیبروزیس، باید مهار ودرمان شود.

اما درمان قطعی برای کبد چرب :
1- سرکه انگبین روزی یک لیوان[۳]


2- حجامت عام دو تا سه نوبت در ایام پر فشار (فواصل بین حجامت 25 روز یکبار) [۴]

3- سالادی مخلوط از : [۵]


- کلم

- هویج

- روغن زیتون بودار

- آبغوره - عرق کاسنی و عرق بید

4-میوه سیب با پوست - صبح ناشتا و شب [۶] درمان کبد چرب

عوارض وعواقب

در اکثر بیماران مبتلا به کبد چرب مشکل جدی برای کبد ایجاد نمی‌شود. کبد چرب از نظر بالینی یک اختلال پایدار وساکت شناخته شده ودر بیشتر موارد سبب اختلال شدیدی در کبد نمی‌شود وبا درمان بهبود می‌یابد.ولی در تعداد اندکی از بیماران با گذشت زمان با فت جوشگاهی و فیبروز در کبد ایجاد شده ودر نهایت سیروز ونا رسایی کبد ایجاد می‌شود .چون پیش بینی مسیر بیماری در یک فرد واینکه در کدام بیمار پیشرفت خواهد کرد مشکل است، درمان وکنترل آن برای همه مبتلایان الزامی است [۷]

منبع

آی علم،http://www.teb.ielm.ir

↑ عوامل ایجاد کبد چرب
↑ عوامل ایجاد کبد چرب
↑ درمان کبد چرب
↑ درمان کبد چرب
↑ درمان کبد چرب
↑ درمان کبد چرب
↑ aghlam.com
رده‌های صفحه: شرایط پزشکی مرتبط با چاقیبیماری‌های کبد
از ویکی پدیا
همچنین:
Fatty liver, also known as fatty liver disease (FLD), is a reversible condition where large vacuoles of triglyceride fat accumulate in liver cells via the process of steatosis (i.e. abnormal retention of lipids within a cell). Despite having multiple causes, fatty liver can be considered a single disease that occurs worldwide in those with excessive alcohol intake and those who are obese (with or without effects of insulin resistance). The condition is also associated with other diseases that influence fat metabolism.[1] Morphologically it is difficult to distinguish alcoholic FLD from non alcoholic FLD and both show micro-vesicular and macrovesicular fatty changes at different stages.
Accumulation of fat may also be accompanied by a progressive inflammation of the liver (hepatitis), called steatohepatitis. By considering the contribution by alcohol, fatty liver may be termed alcoholic steatosis or non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), and the more severe forms as alcoholic steatohepatitis (part of alcoholic liver disease) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH).
Contents [show]
[edit]Causes

Fatty liver is commonly associated with alcohol or metabolic syndrome (diabetes, hypertension, obesity and dyslipidemia) but can also be due to any one of many causes[2][3]:
Metabolic
Abetalipoproteinemia, glycogen storage diseases, Weber-Christian disease, acute fatty liver of pregnancy, lipodystrophy
Nutritional
Malnutrition, total parenteral nutrition, severe weight loss, refeeding syndrome, jejuno-ileal bypass, gastric bypass, jejunal diverticulosis with bacterial overgrowth
Drugs and toxins
Amiodarone, methotrexate, diltiazem, expired Tetracycline, highly active antiretroviral therapy, glucocorticoids, tamoxifen, environmental hepatotoxins (e.g., phosphorus, mushroom poisoning)
Other
Inflammatory bowel disease, HIV, Hepatitis C especially genotype 3, and Alpha 1-antitrypsin deficiency [4]
[edit]Pathology



Micrograph of periportal hepatic steatosis, as may be seen due to steroid use. Trichrome stain.
Fatty change represents the intra-cytoplasmic accumulation of triglyceride (neutral fats). At the beginning, the hepatocytes present small fat vacuoles (liposomes) around the nucleus (microvesicular fatty change). In this stage liver cells are filled with multiple fat droplets that do not displace the centrally located nucleus. In the late stages, the size of the vacuoles increase pushing the nucleus to the periphery of the cell giving characteristic signet ring appearance (macrovesicular fatty change). These vesicles are well delineated and optically "empty" because fats dissolve during tissue processing. Large vacuoles may coalesce and produce fatty cysts which are irreversible lesions. Macrovesicular steatosis is the most common form and is typically associated with alcohol, diabetes, obesity and corticosteroids. Acute fatty liver of pregnancy and Reye's syndrome are examples of severe liver disease caused by microvesicular fatty change.[5] The diagnosis of steatosis is made when fat in the liver exceeds 5–10% by weight.[1][6][7]


Mechanism leading to hepatic steatosis
Defects in fat metabolism are responsible for pathogenesis of FLD which may be due to imbalance in energy consumption and its combustion resulting in lipid storage or can be a consequence of peripheral resistance to insulin, whereby the transport of fatty acids from adipose tissue to the liver is increased.[1][8] Impairment or inhibition of receptor molecules (PPAR-α, PPAR-γ and SREBP1) that control the enzymes responsible for the oxidation and synthesis of fatty acids appears to contribute towards fat accumulation. In addition, alcoholism is known to damage mitochondria and other cellular structure further impairing cellular energy mechanism. On the other hand non alcoholic FLD may begin as excess of unmetabolised energy in liver cells. Hepatic steatosis is considered reversible and to some extent nonprogressive if there is cessation or removal of underlying cause.


Micrograph of inflamed fatty liver (steatohepatitis).
Severe fatty liver is sometimes accompanied by inflammation, a situation that is referred to as steatohepatitis. Progression to alcoholic steatohepatitis (ASH) or non-alcoholic steatohepatitis (NASH) depend on persistence or severity of inciting cause. Pathological lesions in both conditions are similar. However, the extent of inflammatory response varies widely and does not always correlate with degree of fat accumulation. Steatosis (retention of lipid) and onset of steatohepatitis may represent successive stages in FLD progression.[9]
Liver with extensive inflammation and high degree of steatosis often progresses to more severe forms of the disease.[10] Hepatocyte ballooning and hepatocyte necrosis of varying degree are often present at this stage. Liver cell death and inflammatory responses lead to the activation of stellate cells which play a pivotal role in hepatic fibrosis. The extent of fibrosis varies widely. Perisinusoidal fibrosis is most common, especially in adults, and predominates in zone 3 around the terminal hepatic veins.[11]
The progression to cirrhosis may be influenced by the amount of fat and degree of steatohepatitis and by a variety of other sensitizing factors. In alcoholic FLD the transition to cirrhosis related to continued alcohol consumption is well documented but the process involved in non-alcoholic FLD is less clear.
[edit]Diagnosis



Liver steatosis (fatty liver disease) as seen on CT
Flow chart for diagnosis, modified from[3]



Elevated liver enzyme
















Serology to exclude viral hepatitis
















Imaging study showing
fatty infiltrate
















Assess alcohol intake






















Less than 2 drinks per day‡

More than 2 drinks per day‡














Non-alcoholic fatty liver disease likely

Alcoholic liver disease likely


‡ Criteria for nonalcoholic fatty liver disease:
consumption of ethanol less than 20g/day for woman and 30g/day for man[12]
Most individuals are asymptomatic and are usually discovered incidentally because of abnormal liver function tests or hepatomegaly noted in unrelated medical condition. Elevated liver biochemistry is found in 50% of patients with simple steatosis.[13] The serum ALT level usually is greater than the AST level in non-alcoholic variant and the opposite in alcoholic FLD ( AST:ALT more than 2:1).
Imaging studies are often obtained during evaluation process. Ultrasonography reveals a "bright" liver with increased echogenicity. Medical imaging can aid in diagnosis of fatty liver; fatty livers have lower density than spleen on computed tomography (CT) and fat appears bright in T1-weighted magnetic resonance images (MRIs). No medical imagery, however, is able to distinguish simple steatosis from advanced NASH. Histological diagnosis by liver biopsy is sought when assessment of severity is indicated.
[edit]Treatment

The treatment of fatty liver depends on what is causing it, and generally, treating the underlying cause will reverse the process of steatosis if implemented at early stage.
[edit]Complication

Up to 10% of cirrhotic alcoholic FLD will develop hepatocellular carcinoma. Overall incidence of liver cancer in non-alcoholic FLD has not yet been quantified, but the association is well established.[14]
[edit]Epidemiology

The prevalence of FLD in the general population ranges from 10% to 24% in various countries.[2] However, the condition is observed in up to 75% of obese people, 35% of whom will progress to non-alcoholic FLD,[15] despite no evidence of excessive alcohol consumption. FLD is the most common cause of abnormal liver function test in the United States.[2] "Fatty livers occur in 33% of European-Americans, 45% of Hispanic-Americans, and 24% of African-Americans."[16]
[edit]See also

Steatosis
Steatohepatitis
Non-alcoholic fatty liver disease
Metabolic syndrome
Alcoholic liver disease
Cirrhosis
Focal fatty liver
[edit]References

^ a b c Reddy JK, Rao MS (2006). "Lipid metabolism and liver inflammation. II. Fatty liver disease and fatty acid oxidation". Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 290 (5): G852–8. doi:10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID 16603729.
^ a b c Angulo P (2002). "Nonalcoholic fatty liver disease". N. Engl. J. Med. 346 (16): 1221–31. doi:10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.
^ a b Bayard M, Holt J, Boroughs E (2006). "Nonalcoholic fatty liver disease". American Family Physician 73 (11): 1961–8. PMID 16770927.
^ Valenti L, Dongiovanni P, Piperno A, et al. (October 2006). "Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevalence and association with altered iron metabolism but not with liver damage". Hepatology 44 (4): 857–64. doi:10.1002/hep.21329. PMID 17006922.
^ Goldman, Lee (2003). Cecil Textbook of Medicine -- 2-Volume Set, Text with Continually Updated Online Reference. Philadelphia: W.B. Saunders Company. ISBN 0721645631.
^ Adams LA, Lymp JF, St Sauver J, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, Angulo P (2005). "The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study". Gastroenterology 129 (1): 113–21. doi:10.1053/j.gastro.2005.04.014. PMID 16012941.
^ Crabb DW, Galli A, Fischer M, You M (2004). "Molecular mechanisms of alcoholic fatty liver: role of peroxisome proliferator-activated receptor alpha". Alcohol 34 (1): 35–8. doi:10.1016/j.alcohol.2004.07.005. PMID 15670663.
^ Medina J, Fernández-Salazar LI, García-Buey L, Moreno-Otero R (2004). "Approach to the pathogenesis and treatment of nonalcoholic steatohepatitis". Diabetes Care 27 (8): 2057–66. doi:10.2337/diacare.27.8.2057. PMID 15277442.
^ Day CP, James OF (1998). "Steatohepatitis: a tale of two "hits"?". Gastroenterology 114 (4): 842–5. doi:10.1016/S0016-5085(98)70599-2. PMID 9547102.
^ Gramlich T, Kleiner DE, McCullough AJ, Matteoni CA, Boparai N, Younossi ZM (2004). "Pathologic features associated with fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease". Hum. Pathol. 35 (2): 196–9. doi:10.1016/j.humpath.2003.09.018. PMID 14991537.
^ Zafrani ES (2004). "Non-alcoholic fatty liver disease: an emerging pathological spectrum". Virchows Arch. 444 (1): 3–12. doi:10.1007/s00428-003-0943-7. PMID 14685853.
^ Adams LA, Angulo P, Lindor KD (2005). "Nonalcoholic fatty liver disease". Canadian Medical Association Journal 172 (7): 899–905. doi:10.1503/cmaj.045232. PMC 554876. PMID 15795412.
^ Sleisenger, Marvin (2006). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia: W.B. Saunders Company. ISBN 1416002456.
^ Qian Y, Fan JG (2005). "Obesity, fatty liver and liver cancer". Hbpd Int 4 (2): 173–7. PMID 15908310.
^ Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, Omatsu T, Nakajima T, Sarui H, Shimazaki M, Kato T, Okuda J, Ida K (2005). "The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease". Ann. Intern. Med. 143 (10): 722–8. PMID 16287793.
^ Daniel J. DeNoon. Fatty Liver Disease: Genes Affect Risk WebMD. Sept. 26, 2008.
[edit]External links

American Association for the Study of Liver Diseases
American Liver Foundation
00474 at CHORUS
Photo at Atlas of Pathology
Fatty liver
[show] v t e
Digestive system · Digestive disease · Gastroenterology (primarily K20–K93, 530–579)
[show] v t e
Alcohol and health
View page ratings
Rate this page
What's this?
Trustworthy
Objective
Complete
Well-written
I am highly knowledgeable about this topic (optional)

Submit ratings
Categories: Diseases of liverMedical conditions related to obesityHistopathology
واژه های قبلی و بعدی
واژه های همانند
هیچ واژه ای همانند واژه مورد نظر شما پیدا نشد.
نظرهای کاربران
نظرات ابراز شده‌ی کاربران، بیانگر عقیده خود آن‌ها است و لزوماً مورد تأیید پارسی ویکی نیست.
برای نظر دادن ابتدا باید به سیستم وارد شوید. برای ورود به سیستم روی کلید زیر کلیک کنید.