آنژین صدری

آنژین صدری [اختناق/خناق قفسه سینه] یا آنژین قلبی(Angina pectoris, L'angine de poitrine) : درد قفسه سینه ناشی از بیماری عروق کرونری قلب است که به علت انسداد/گرفتگی نسبی شریان های کرونر قلب( ودر نتیجه عدم رسیدن خون کافی به قلب) به وجود می‌آید و آترواسکلروز که در اثر تجمع چربی (کلسترولLDL) در دیواره داخلی رگها به وجود می آید، نقش مستقیم در بیماری شریان‌های کرنری دارد. بعضی عوامل خطرساز پیدایش آنژین عبارت است از سن بالا، جنس مرد، زنان بعد از یائسگی، فشار خون بالا، دیابت، کشیدن سیگار ، کلسترول بالای نوع LDL ، چاقی، سابقه خانوادگی، کمی تحرک و فعالیت بدنی و استرس روحی .

لیل ظهور آنژین صدری فقدان اکسیژن کافی در ماهیچه‌های قلبی است. دربیماران با انسدادمزمن آترواسکلروتیک قلبی، معمولا علایم و نشانه های آنژین بصورت احساس فشار یا درد فشارنده در ناحیه قفسه سینه که با فعالیت فیزیکی ویا استرس ظاهر گردیده و با استراحت مجدد بیمار یا مصرف نیتروگلیسرین زیر زبانی درد محو می‌شود. که درد ظرف چند دقیقه در اثر استراحت یا مصرف دارو تجویز شده توسط پزشک بهبود می‌یابد

اما در حالتی که آنژین در حالت استراحت توسط شخص حس شود یا جدیدا و در طی ۴ تا ۶ هفته اخیر شروع شده باشد (قبلا سابقه درد سینه ناشته است) و یا در بیمار با سابقه قبلی درد سینه، شدت درد افزایش یافته باشد یا با درمان معمول همیشگی بهبود نیابد، آنژین حالت «ناپایدار» (Unstable angina) به خود گرفته‌است. آنژین ناپایدار بسیار خطرناک بوده و از علائم قریب الوقوع بودن احتمال یک سکته قلبی است. پس اگر درد قفسه سینه در هنگام استراحت باشد یا درد ظرف چند دقیقه بهبود نیابد باید فورا بدون اتلاف وقت با مرکز اورژانس یا نزدیکترین مرکز درمانی تماس گرفت زیرا ممکن است یک حمله قلبی (سکته) رخ داده باشد .

نیز:

آنرژین‌ صدری‌ عبارت‌ است‌ از درد قفسه‌ سینه‌ که‌ از قلب برخاسته‌ باشد. درد معمولاً زیر استخوان‌ جناغ‌ حس‌ می‌شود و به‌ علت‌ نرسیدن‌ اکسیژن‌ به‌ مقدار کافی‌ به‌ عضله‌ قلب‌ روی‌ می‌دهد. عواملی‌ چون‌ ورزش‌، هیجانات‌ عاطفی‌، یا غذاهای‌ سنگین‌ در فردی‌ که‌ از قبل‌ مشکل‌ قبلی‌ داشته‌ است‌ می‌توانند باعث‌ برانگیخته‌ شدن‌ این‌ نوع‌ درد شوند. در حالت‌ عادی‌، وقتی‌ نیاز قلب‌ به‌ اکسیژن‌ زیاد می‌شود، رگ‌های‌ خونرسان‌ قلب‌ می‌توانند از پس‌ برآوردن‌ این‌ نیاز برآیند. اما اگر رگ‌های‌ قلبی‌ بیمار باشند، یا فشارخون‌ بالا باشد، خونرسانی‌ به‌ عضله‌ قلب‌ محدود می‌شود. این‌ درد معمولاً در مردان‌ بالای‌ 35 سال‌ و خانم‌هایی‌ که‌ یائسگی‌ را پشت‌ سر گذاشته‌اند دیده‌ می‌شود.

علایم‌ شایع‌

احساس‌ سفتی‌، فشرده‌ شدن‌، فشار، یا درد در قفسه‌ صدری‌
بروز ناگهانی‌ مشکل‌ در تنفس‌ (گاهی‌)
درد قفسه‌ صدری‌ مشابه‌ سوءهاضمه‌
حالت‌ خفگی‌ در گردن‌
درد قفسه‌ صدری‌ که‌ به‌ آرواره‌، دندان‌ها، یا گوش‌ تیر می‌کشد
سنگینی‌، کرختی‌، سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ یا درد در قفسه‌ صدری‌، بازو، شانه‌، آرنج‌، یا دست‌، معمولاً در سمت‌ چپ‌
درد در بین‌ دو کتف‌

علل‌

بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌، به‌ عبارتی‌ انسداد یا انقباض‌ سرخرگ‌هایی‌ که‌ به‌ قلب‌ خونرسانی‌ می‌کنند.
کم‌خونی‌
پرکاری تیرویید
تندشدن‌ ضربان‌ قلب‌
بیماری دریچه قلب

عوارض‌ افزایش‌دهنده‌ خطر

سیگارکشیدن‌، چاقی‌، دیابت شیرین (مرض‌ قند)
فشارخون‌ بالا، کلسترول بالا
خوردن‌ زیاده‌ از حد چربی‌ یا نمک‌
عدم‌ تحرک‌، خستگی‌، کار زیاد یا استرس
سابقه‌ خانوادگی‌ بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌
قرار گرفتن‌ در معرض‌ سرما یا باد

پیشگیری‌

درمان‌ علل‌ یا عوامل‌ خطر زمینه‌ساز
ترک‌ سیگار
خوردن‌ غذاهای‌ کم‌ چرب‌ و کم‌ نمک‌. کاهش‌ وزن‌ در صورت‌ اضافه‌ وزن‌
اجتناب‌ از عوامل‌ فیزیکی‌ یا عاطفی‌ استرس‌زا که‌ باعث‌ بروز حمله‌ آنژین‌ صدری‌ می‌شوند.
پس‌ از مشورت‌ با پزشک‌، به‌ طور منظم‌ ورزش‌ کنید.

عواقب‌ مورد انتظار

آنژین‌ صدری‌ خفیف‌ با استراحت‌ و استفاده‌ از نیتروگلیسیرین و سایر داروها برطرف‌ می‌شود. برای‌ برطرف‌ کردن‌ بیماری‌های‌ زمینه‌ساز ممکن‌ است‌ درمان‌های‌ دیگری‌ ضروری‌ باشند.

عوارض‌ احتمالی‌

حمله‌ قبلی‌
نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌
بی‌نظمی‌های‌ ضربان‌ قلب‌ که‌ بالقوه‌ مرگبار هستند.

درمان‌

اصولی‌ کلی‌

هدف‌ درمان‌ عبارت‌ است‌ از کاهش‌ نیاز قلب‌ به‌ اکسیژن یا افزایش‌ اکسیژن‌رسانی‌ به‌ قلب‌. این‌ هدف‌ معمولاً با دارو قابل‌ دستیابی‌ است‌.
اگر آنژین‌ صدری‌ با دارو کنترل‌ نشد، درمان‌های‌ دیگر عبارتند از:
آنژیوپلاستی با بادکنک‌ برای‌ بازکردن‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌ مسدودشده‌، یا جراحی‌ بای‌پاس‌ در حالتی‌ که‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌ شدیداً مسدود شده‌اند.
توصیه‌هایی‌ که‌ در قسمت‌ پیشگیری‌ ذکر شد را رعایت‌ نمایید.
از موقعیت‌هایی‌ که‌ کار قلب‌ را افزایش‌ می‌دهند پرهیز کنید، مثلاً عصبانیت‌، هوای‌ خیلی‌ گرم‌ یا سرد، ارتفاع‌ بالا (البته‌ به‌ جز مسافرت‌ با هواپیمای‌ مسافربری‌)، یا فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری شدید بدنی‌ به‌ طور ناگهانی‌

داروها

نیتروگلیسیرین آنژین‌ صدری‌ حاد را بهبود می‌بخشد، اما تأثیری‌ بر علایم‌ سایر بیماری‌ها ندارد. این‌ می‌تواند در عرض‌ چند ثانیه‌ درد را برطرف‌ کند. همیشه‌ آن‌ را برای‌ استفاده‌ فوری‌ همراه‌ داشته‌ باشید.
امکان‌ دارد سایر داروها مورد استفاده‌ برای‌ بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلبی‌، مثل‌ آسپیرین، بتا ـ بلوکرها، یا داروهای‌ مسدودکننده‌ کانال کلسیم، نیز تجویز شوند. در این‌ صورت‌، رعایت‌ دقیق‌ دستور دارویی‌ بسیار مهم‌ است‌.

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را طوری‌ تنظیم‌ کنید که‌ درد بروز نکند.
البته‌ این‌ طور نباشد که‌ آنژین‌ صدری‌ را بهانه‌ کنید و اصلاً ورزش‌ نکنید. باید توجه‌ داشته‌ باشید که‌ انجام‌ ورزش‌ به‌ صورت‌ متعادل‌ و منظم‌ (با نظر پزشک‌) می‌تواند به‌ کنترل‌ علایم‌ کمک‌ کند.

رژیم‌ غذایی‌

توصیه‌ می‌شود غذاهای‌ کم‌ چرب‌ و کم‌ نمک‌ استفاده‌ نمایید.
در صورت‌ اضافه‌ وزن‌، وزن‌ خود را کم‌ کنید.

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟

اگر علایم‌ آنژین‌ صدری‌ را دارید.
اگر یکی‌ از موارد زیر پس‌ از تشخیص‌ رخ‌ دهد:
حمله‌ درد قفسه‌ صدری‌، علی‌رغم‌ استراحت‌ و درمان‌ با نیتروگلیسیرین‌، بیش‌ از 15-10 دقیقه‌ طول‌ بکشد.
با درد قفسه‌ صدری‌ از خواب‌ بلند می‌شوید و درد با یک‌ قرص‌ نیتروگلیسیرین‌ برطرف‌ نمی‌شود. اگر این‌ حملات‌ ادامه‌ یافتند، حتماً مراجعه‌ کنید، حتی‌ اگر نیتروگلیسیرین‌ آنها را برطرف‌ کند.
حمله‌ درد قفسه‌ صدری‌ متفاوت‌ با گذشته‌ یا شدیدتر از حد معمول‌ است‌.


منبع: www.irteb.com

نیز:

Coronary artery disease
From Wikipedia, the free encyclopedia
Coronary artery disease
Classification and external resources
RCA atherosclerosis.jpg
Micrograph of a coronary artery with the most common form of coronary artery disease (atherosclerosis) and marked luminal narrowing. Masson's trichrome.
ICD-10 I20-I25
ICD-9 410-414, 429.2
MedlinePlus 007115
eMedicine radio/192
MeSH D003324
Coronary artery disease (CAD) also known as atherosclerotic heart disease,[1] coronary heart disease,[2] or ischemic heart disease (IHD),[3] is the most common type of heart disease and cause of heart attacks.[4] The disease is caused by plaque building up along the inner walls of the arteries of the heart, which narrows the arteries and reduces blood flow to the heart.
While the symptoms and signs of coronary artery disease are noted in the advanced state of disease, most individuals with coronary artery disease show no evidence of disease for decades as the disease progresses before the first onset of symptoms, often a "sudden" heart attack, finally arises. Symptoms of stable ischaemic heart disease include angina (characteristic chest pain on exertion) and decreased exercise tolerance. Unstable IHD presents itself as chest pain or other symptoms at rest, or rapidly worsening angina. The risk of artery narrowing increases with age, smoking, high blood cholesterol, diabetes, high blood pressure, and is more common in men and those who have close relatives with CAD. Other causes include coronary vasospasm,[5] a spasm of the blood vessels of the heart, it is usually called Prinzmetal's angina.[6]
Diagnosis of IHD is with an electrocardiogram, blood tests (cardiac markers), cardiac stress testing or a coronary angiogram. Depending on the symptoms and risk, treatment may be with medication, percutaneous coronary intervention (angioplasty) or coronary artery bypass surgery (CABG).
It was as of 2012 the most common cause of death in the world,[7] and a major cause of hospital admissions.[8] There is limited evidence for population screening, but prevention (with a healthy diet and sometimes medication for diabetes, cholesterol and high blood pressure) is used both to prevent IHD and to decrease the risk of complications.
Contents [show]
Signs and symptoms[edit]
Angina (chest pain) that occurs regularly with activity, after heavy meals, or at other predictable times is termed stable angina and is associated with high grade narrowings of the heart arteries. The symptoms of angina are often treated with betablocker therapy such as metoprolol or atenolol. Nitrate preparations such as nitroglycerin, which come in short-acting and long-acting forms are also effective in relieving symptoms but are not known to reduce the chances of future heart attacks. Many other more effective treatments, especially of the underlying atheromatous disease, have been developed.
Angina that changes in intensity, character or frequency is termed unstable. Unstable angina may precede myocardial infarction. About 80% of chest pains have nothing to do with the heart.
Risk factors[edit]
Risk factors can be classified as: fixed (such as age, sex, family history) and modifiable (such as smoking, hypertension, diabetes mellitus, obesity, etc.)
There are various risk assessment systems for determining the risk of coronary artery disease, with various emphasis on different variables above. A notable example is Framingham Score, used in the Framingham Heart Study. It is mainly based on age, gender, diabetes, total cholesterol, HDL cholesterol, tobacco smoking and systolic blood pressure.[9]
Coronary artery disease has a number of well determined risk factors. The most common risk factors include smoking, family history, hypertension, obesity, diabetes, high alcohol consumption, lack of exercise, stress, and hyperlipidemia.[10] Smoking is associated with about 54% of cases and obesity 20%.[11] Lack of exercise has been linked to 7–12% of cases.[11][12]
Job stress appears to play a minor role accounting for about 3% of cases.[11] In one study, women who were free of stress from work life saw an increase in the diameter of their blood vessels, leading to decreased progression of atherosclerosis.[13] Contrastingly, women who had high levels of work-related stress experienced a decrease in the diameter of their blood vessels and significantly increased disease progression.[13] Also, having a type A behavior pattern, a group of personality characteristics including time urgency, competitiveness, hostility, and impatience [14] is linked to an increased risk of coronary disease.[15]
Confirmed[edit]
Hypercholesterolemia (specifically, serum LDL concentrations)[16]
Smoking[16]
Hypertension (high systolic pressure seems to be most significant in this regard)[16]
Hyperglycemia (due to diabetes mellitus or otherwise)[citation needed]
Type A Behavioural Patterns, TABP. Added in 1981 as an independent risk factor after a majority of research into the field discovered that TABP's were twice as likely to exhibit CAD as any other personality type.[citation needed]
Hemostatic factors:[17] High levels of fibrinogen and coagulation factor VII are associated with an increased risk of CAD. Factor VII levels are higher in individuals with a high intake of dietary fat[citation needed]. Decreased fibrinolytic activity has been reported in patients with coronary atherosclerosis.
Genetics
High levels of Lipoprotein(a),[18][19][20] a compound formed when LDL cholesterol combines with a substance known as Apoliprotein (a).
Indirect[edit]
Lack of exercise
Consumption of alcohol
Stress
Diet low in antioxidants
Obesity[16]
Men over 60; Women over 65[21]
Low hemoglobin[22]
Pathophysiology[edit]


Illustration depicting atherosclerosis in coronary artery.


Illustration depicting coronary artery disease
Limitation of blood flow to the heart causes ischemia (cell starvation secondary to a lack of oxygen) of the myocardial cells. Myocardial cells may die from lack of oxygen and this is called a myocardial infarction (commonly called a heart attack). It leads to heart muscle damage, heart muscle death and later myocardial scarring without heart muscle regrowth. Chronic high-grade stenosis of the coronary arteries can induce transient ischemia which leads to the induction of a ventricular arrhythmia, which may terminate into ventricular fibrillation leading to death.
Typically, coronary artery disease occurs when part of the smooth, elastic lining inside a coronary artery (the arteries that supply blood to the heart muscle) develops atherosclerosis. With atherosclerosis, the artery's lining becomes hardened, stiffened, and swollen with all sorts of "gunge" - including calcium deposits, fatty deposits, and abnormal inflammatory cells - to form a plaque. Deposits of calcium phosphates (hydroxyapatites) in the muscular layer of the blood vessels appear to play not only a significant role in stiffening arteries but also for the induction of an early phase of coronary arteriosclerosis. This can be seen in a so-called metastatic mechanism of calcification as it occurs in chronic kidney disease and haemodialysis (Rainer Liedtke 2008). Although these patients suffer from a kidney dysfunction, almost fifty percent of them die due to coronary artery disease. Plaques can be thought of as large "pimples" that protrude into the channel of an artery, causing a partial obstruction to blood flow. Patients with coronary artery disease might have just one or two plaques, or might have dozens distributed throughout their coronary arteries. However, there is a term in medicine called cardiac syndrome X, which describes chest pain (Angina pectoris) and chest discomfort in people who do not show signs of blockages in the larger coronary arteries of their hearts when an angiogram (coronary angiogram) is being performed.[23]
No one knows exactly what causes cardiac syndrome X. One explanation is microvascular dysfunction.[24] It is not completely clear why women are more likely than men to have it however, hormones and other risk factors unique to women may play a role.[25]
Diagnosis[edit]


Coronary angiogram of a man


Coronary angiogram of a woman
For symptomatic patients, stress echocardiography can be used to make a diagnosis for obstructive coronary artery disease.[26] The use of echocardiography is not recommended on individuals who are exhibiting no symptoms and are otherwise at low risk for developing coronary disease.[26]
CAD has always been a tough disease to diagnose without the use of invasive or stressful activities. The development of the Multifunction Cardiogram (MCG) has changed the way CAD is diagnosed. The MCG consists of a 2 lead resting EKG signal is transformed into a mathematical model and compared against tens of thousands of clinical trials to diagnose a patient with an objective severity score, as well as secondary and tertiary results about the patients condition. The results from MCG tests have been validated in 8 clinical trials[citation needed] which resulted in a database of over 50,000 patients where the system has demonstrated accuracy comparable to coronary angiography (90% overall sensitivity, 85% specificity). This level of accuracy comes from the application of advanced techniques in signal processing and systems analysis combined with a large scale clinical database which allows MCG to provide quantitative, evidence-based results to assist physicians in reaching a diagnosis. The MCG has also been awarded a Category III CPT code by the American Medical Association in the July 2009 CPT update[citation needed].
The diagnosis of "Cardiac Syndrome X" - the rare coronary artery disease that is more common in women, as mentioned, an "exclusion" diagnosis. Therefore, usually the same tests are used as in any patient with the suspicion of coronary artery disease:
Baseline electrocardiography (ECG)
Exercise ECG – Stress test
Exercise radioisotope test (nuclear stress test, myocardial scintigraphy)
Echocardiography (including stress echocardiography)
Coronary angiography
Intravascular ultrasound
Magnetic resonance imaging (MRI)
The diagnosis of coronary disease underlying particular symptoms depends largely on the nature of the symptoms. The first investigation is an electrocardiogram (ECG/EKG), both for "stable" angina and acute coronary syndrome. An X-ray of the chest and blood tests may be performed.
Stable angina[edit]
Main article: Angina pectoris
In "stable" angina, chest pain with typical features occurring at predictable levels of exertion, various forms of cardiac stress tests may be used to induce both symptoms and detect changes by way of electrocardiography (using an ECG), echocardiography (using ultrasound of the heart) or scintigraphy (using uptake of radionuclide by the heart muscle). If part of the heart seems to receive an insufficient blood supply, coronary angiography may be used to identify stenosis of the coronary arteries and suitability for angioplasty or bypass surgery.
Acute coronary syndrome[edit]
Main article: Acute coronary syndrome
Diagnosis of acute coronary syndrome generally takes place in the emergency department, where ECGs may be performed sequentially to identify "evolving changes" (indicating ongoing damage to the heart muscle). Diagnosis is clear-cut if ECGs show elevation of the "ST segment", which in the context of severe typical chest pain is strongly indicative of an acute myocardial infarction (MI); this is termed a STEMI (ST-elevation MI), and is treated as an emergency with either urgent coronary angiography and percutaneous coronary intervention (angioplasty with or without stent insertion) or with thrombolysis ("clot buster" medication), whichever is available. In the absence of ST-segment elevation, heart damage is detected by cardiac markers (blood tests that identify heart muscle damage). If there is evidence of damage (infarction), the chest pain is attributed to a "non-ST elevation MI" (NSTEMI). If there is no evidence of damage, the term "unstable angina" is used. This process usually necessitates admission to hospital, and close observation on a coronary care unit for possible complications (such as cardiac arrhythmias – irregularities in the heart rate).
Depending on the risk assessment, stress testing or angiography may be used to identify and treat coronary artery disease in patients who have had an NSTEMI or unstable angina.
Heart failure[edit]
Main article: Heart failure
In people with heart failure, stress testing or coronary angiography may be performed to identify and treat underlying coronary artery disease.
Prevention[edit]
Prevention involves: exercise, decreasing obesity, treating hypertension, a healthy diet, decreasing cholesterol levels, and stopping smoking. Medications and exercise are roughly equally effective.[27]
In diabetes mellitus, there is little evidence that very tight blood sugar control improves cardiac risk although improved sugar control appears to decrease other problems like kidney failure and blindness. The World Health Organization (WHO) recommends "low to moderate alcohol intake" to reduce risk of coronary artery disease although this remains without scientific cause and effect proof.[28]
Diet[edit]
Main article: Diet and heart disease
It has been suggested that coronary artery disease is partially reversible using an intense dietary regimen coupled with regular cardiovascular exercise.[29] A high fiber diet appears to lower the risk.[30]
Vegetarian diet: Vegetarians have been shown to have a 24% reduced risk of dying of heart disease.[31]
Cretan Mediterranean diet: The Seven Countries Study found that Cretan men had exceptionally low death rates from heart disease, despite moderate to high intake of fat. The Cretan diet is similar to other traditional Mediterranean diets: consisting mostly of olive oil, bread, abundant fruit and vegetables, a moderate amount of wine and fat-rich animal products such as lamb, and goat cheese.[32][33]
The consumption of trans fat (commonly found in hydrogenated products such as margarine) has been shown to cause the development of endothelial dysfunction, a precursor to atherosclerosis.[34] The consumption of trans fatty acids has been shown to increase the risk of coronary artery disease[35]
Avoiding fats that are readily oxidized (e.g., trans-fats), and limiting carbohydrates and processed sugars may reduce low density lipoproteins, triacylglycerol and apolipoprotein-B thus decreasing the risk.
Evidence does not support a beneficial role for omega-3 fatty acid supplementation in preventing cardiovascular disease (including myocardial infarction and sudden cardiac death).[36][37] Menaquinone (Vitamin K2), but not phylloquinone (Vitamin K1), intake may reduce the risk of CAD mortality.[38]
Secondary prevention[edit]
Secondary prevention is preventing further sequelae of already established disease. Regarding coronary artery disease, this can mean risk factor management that is carried out during cardiac rehabilitation, a 4-phase process beginning in hospital after MI, angioplasty or heart surgery and continuing for a minimum of three months. Exercise is a main component of cardiac rehabilitation along with diet, smoking cessation, and blood pressure and cholesterol management. Beta blockers may also be used for this purpose.[39]
Treatment[edit]
There are three main treatment options for coronary artery disease:[40]
Medical treatment - drugs (e.g. cholesterol lowering medications, beta-blockers, nitroglycerin, calcium antagonists, etc.);
Coronary interventions as angioplasty and coronary stent;
Coronary artery bypass grafting (CABG)
Lifestyle[edit]
Lifestyle changes have been shown to be effective in reducing (and in the case of diet, reversing) coronary disease:
A whole-food plant-based diet[41][42][43]
Weight control
Smoking cessation
Avoiding the consumption of trans fats (in hydrogenated oils)
Exercise Aerobic exercise, like walking, jogging, or swimming, can help decrease blood pressure and the amount of blood cholesterol(LDL) over time. It also increases HDL cholesterol which is considered as a " good cholesterol " [44][45]
Decrease psychosocial stress.[46]
In people with coronary artery disease, aerobic exercise can reduce the risk of mortality.[47] Separate to the question of the benefits of exercise; it is unclear whether doctors should spend time counseling patients to exercise. The U.S. Preventive Services Task Force, found 'insufficient evidence' to recommend that doctors counsel patients on exercise, but "it did not review the evidence for the effectiveness of physical activity to reduce chronic disease, morbidity and mortality", it only examined the effectiveness of the counseling itself.[48] The American Heart Association, based on a non-systematic review, recommends that doctors counsel patients on exercise.[49]
Medications[edit]
Statins, which reduce cholesterol, reduce risk of coronary disease [50]
Nitroglycerin
ACE inhibitors, which treat hypertension and may lower the risk of recurrent myocardial infarction[citation needed]
Calcium channel blockers and/or beta-blockers
Aspirin[42]
Aspirin[edit]
In those with no other heart problems aspirin decreases the risk of a myocardial infarction in men but not women and increases the risk of bleeding, most of which is from the stomach. It does not affect the overall risk of death in either men or women.[51] It is thus only recommended in adults who are at increased risk for coronary artery disease[52] where increased risk is defined as 'men older than 90 years of age, postmenopausal women, and younger persons with risk factors for coronary artery disease (for example, hypertension, diabetes, or smoking) are at increased risk for heart disease and may wish to consider aspirin therapy'. More specifically, high-risk persons are 'those with a 5-year risk ≥ 3%'.[citation needed]
Anti-platelet therapy[edit]
Clopidogrel plus aspirin reduces cardiovascular events more than aspirin alone in those with an STEMI. In others at high risk but not having an acute event the evidence is weak.[53]
Surgery[edit]
Revascularization for acute coronary syndrome has a mortality benefit.[54] Revascularization for stable ischaemic heart disease does not appear to have benefits over medical therapy alone.[55] In those with disease in more than one artery coronary artery bypass grafts appear better than percutaneous coronary interventions.[56][57]
Epidemiology[edit]


Disability-adjusted life year for ischaemic heart disease per 100,000 inhabitants in 2004.[58]
no data
350
350–700
700–1050
1050–1400
1400–1750
1750–2100
2100–2450
2450–2800
2800–3150
3150–3500
3500–4000
4000
CAD as of 2010 was the leading cause of death globally resulting in over 7 million deaths.[59] This is up from 5.2 million deaths in 1990.[59] It may affect individuals at any age but becomes dramatically more common at progressively older ages, with approximately a tripling with each decade of life.[7] Males are affected more often than females.[7]
Coronary heart disease (CHD) is the leading cause of death for both men and women and accounts for approximately 600,000 deaths in the United States every year.[60] According to present trends in the United States, half of healthy 40-year-old males will develop CAD in the future, and one in three healthy 40-year-old women.[61] It is the most common reason for death of men and women over 20 years of age in the United States.[62] The Maasai of Africa have almost no heart disease.
Research[edit]
Further information: atheroma and atherosclerosis
Recent research efforts focus on new angiogenic treatment modalities (angiogenesis) and various (adult) stem cell therapies.
A region on Chromosome 17 was confined to families with multiple cases of myocardial infarction.[63]
A more controversial link is that between Chlamydophila pneumoniae infection and atherosclerosis.[64] While this intracellular organism has been demonstrated in atherosclerotic plaques, evidence is inconclusive as to whether it can be considered a causative factor.[citation needed] Treatment with antibiotics in patients with proven atherosclerosis has not demonstrated a decreased risk of heart attacks or other coronary vascular diseases.[65]
Since the 1990s the search for new treatment options for coronary artery disease patients, particularly for so called "no-option" coronary patients, focused on usage of angiogenesis[66] and (adult) stem cell therapies. Numerous clinical trials were performed, either applying protein (angiogenic growth factor) therapies, such as FGF-1 or VEGF, or cell therapies using different kinds of adult stem cell populations. Research is still going on - with first promising results particularly for FGF-1[67][68] and utilization of endothelial progenitor cells.
Myeloperoxidase has been proposed as a biomarker.[69]
References[edit]
Jump up ^ "Coronary heart disease - causes, symptoms, prevention". Southern Cross Healthcare Group. Retrieved 15 September 2013.
Jump up ^ "Coronary heart disease". ADAM. Retrieved 15 September 2013.
Jump up ^ Bhatia, Sujata K. (2010). Biomaterials for clinical applications (Online-Ausg. ed.). New York: Springer. p. 23. ISBN 9781441969200.
Jump up ^ "Heart attack/coronary artery disease". Mount Sinai Hospital, New York.
Jump up ^ Williams MJ, Restieaux NJ, Low CJ (February 1998). "Myocardial infarction in young people with normal coronary arteries". Heart 79 (2): 191–4. doi:10.1136/hrt.79.2.191. PMC 1728590. PMID 9538315.
Jump up ^ Rezkalla SH, Kloner RA (October 2007). "Cocaine-induced acute myocardial infarction". Clin Med Res 5 (3): 172–6. doi:10.3121/cmr.2007.759. PMC 2111405. PMID 18056026.
^ Jump up to: a b c Finegold, JA; Asaria, P; Francis, DP (4 December 2012). "Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: Statistics from World Health Organisation and United Nations". International journal of cardiology 168 (2): 934–45. doi:10.1016/j.ijcard.2012.10.046. PMID 23218570.
Jump up ^ World Health Organization Department of Health Statistics and Informatics in the Information, Evidence and Research Cluster (2004). The global burden of disease 2004 update. Geneva: WHO. ISBN 92-4-156371-0.
Jump up ^ framinghamheartstudy.org Coronary Heart Disease (10-year risk)(based on Wilson, D'Agostino, Levy et al. 'Prediction of Coronary Heart Disease using Risk Factor Categories', Circulation 1998)
Jump up ^ "Causes". Coronary artery disease. Mayo Foundation for Medical Education and Research. 29 June 2012. DS00064.
^ Jump up to: a b c Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, et al. (October 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". Lancet 380 (9852): 1491–7. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012. PMID 22981903.
Jump up ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
^ Jump up to: a b Wang HX, Leineweber C, Kirkeeide R, et al. (March 2007). "Psychosocial stress and atherosclerosis: family and work stress accelerate progression of coronary disease in women. The Stockholm Female Coronary Angiography Study". J. Intern. Med. 261 (3): 245–54. doi:10.1111/j.1365-2796.2006.01759.x. PMID 17305647.
Jump up ^ Andreassi, John L. (2000). Psychophysiology : human behavior and physiological response. Mahwah NJ: L. Erlbaum. p. 287.
Jump up ^ McCann S.J.H. (November 2001). "The precocity-longevity hypothesis: earlier peaks in career achievement predict shorter lives". Pers Soc Psychol Bull 27 (11): 1429–39. doi:10.1177/01461672012711004.
Rhodewalt; Smith (1991). "Current issues in Type A behaviour, coronary proneness, and coronary heart disease". In Snyder, C.R.; Forsyth, D.R. Handbook of social and clinical psychology: the health perspective. New York: Pergamon. pp. 197–220. ISBN 0080361285.
^ Jump up to: a b c d Underwood and Cross, James, (2009). General ans Systematic Pathology. London: Churchhill livingstone. p. 279.
Jump up ^ Smith FB, Lee AJ, Fowkes FG, Price JF, Rumley A, Lowe GD (November 1997). "Hemostatic factors as predictors of ischemic heart disease and stroke in the Edinburgh Artery Study". Arterioscler Thromb Vasc Biol. 17 (11): 3321–5. doi:10.1161/01.ATV.17.11.3321. PMID 9409328.
Jump up ^ Danesh J, Collins R, Peto R (2000). "Lipoprotein(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies". Circulation 102 (10): 1082–5. doi:10.1161/01.CIR.102.10.1082. PMID 10973834.
Jump up ^ Smolders B, Lemmens R, Thijs V (2007). "Lipoprotein (a) and stroke: a meta-analysis of observational studies". Stroke 38 (6): 1959–66. doi:10.1161/STROKEAHA.106.480657. PMID 17478739.
Jump up ^ Schreiner PJ, Morrisett JD, Sharrett AR, Patsch W, Tyroler HA, Wu K, Heiss G (1993). "Lipoprotein(a) as a risk factor for preclinical atherosclerosis". Arterioscler. Thromb. 13 (6): 826–33. doi:10.1161/01.ATV.13.6.826. PMID 8499402.
Jump up ^ "Women and heart disease | Health News | Find Articles at BNET".[dead link]
Jump up ^ Padmanaban P, Toora BD. Hemoglobin: Emerging marker in stable coronary artery disease. Chron Young Sci [serial online] 2011 [cited 2011 Jul 24];2:109-10. Available from: http://www.cysonline.org/text.asp?2011/2/2/109/82971
Jump up ^ Lanza GA (February 2007). "Cardiac syndrome X: a critical overview and future perspectives". Heart 93 (2): 159–66. doi:10.1136/hrt.2005.067330. PMC 1861371. PMID 16399854.
Jump up ^ Jones, E; Eteiba, W; Merz, NB (August 2012). "Cardiac syndrome X and microvascular coronary dysfunction". Trends in Cardiovascular Medicine 22 (6): 161–8. doi:10.1016/j.tcm.2012.07.014. PMC 3490207. PMID 23026403.
Jump up ^ Kaski JC (February 2004). "Pathophysiology and management of patients with chest pain and normal coronary arteriograms (cardiac syndrome X)". Circulation 109 (5): 568–72. doi:10.1161/01.CIR.0000116601.58103.62. PMID 14769677.
^ Jump up to: a b American Society of Echocardiography. "Five Things Physicians and Patients Should Question". Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation (American Society of Echocardiography). Retrieved 27 February 2013, citing
Douglas, P. S.; Garcia, M. J.; Haines, D. E.; Lai, W. W.; Manning, W. J.; Patel, A. R.; Picard, M. H.; Polk, D. M.; Ragosta, M.; Ward, R. P.; Douglas, R. B.; Weiner, R. B.; Society for Cardiovascular Angiography Interventions; Society of Critical Care Medicine; American Society of Echocardiography; American Society of Nuclear Cardiology; Heart Failure Society of America; Society for Cardiovascular Magnetic Resonance; Society of Cardiovascular Computed Tomography; American Heart Association; Heart Rhythm Society (2011). "ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 Appropriate Use Criteria for Echocardiography". Journal of the American College of Cardiology 57 (9): 1126–1166. doi:10.1016/j.jacc.2010.11.002. PMID 21349406. edit
Gibbons, R. J.; Abrams, J.; Chatterjee, K.; Daley, J.; Deedwania, P. C.; Douglas, J. S.; Ferguson Jr, T. B.; Fihn, S. D.; Fraker Jr, T. D.; Gardin, J. M.; O'Rourke, R. A.; Pasternak, R. C.; Williams, S. V.; American College Of, R. J.; American Heart Association Task Force on practice guidelines (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina); Alpert, J. S.; Antman, E. M.; Hiratzka, L. F.; Fuster, V.; Faxon, D. P.; Gregoratos, G.; Jacobs, A. K.; Smith, S. C. (2003). "ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina—summary article". Journal of the American College of Cardiology 41 (1): 159–168. doi:10.1016/S0735-1097(02)02848-6. PMID 12570960. edit
Greenland, P.; Alpert, J. S.; Beller, G. A.; Benjamin, E. J.; Budoff, M. J.; Fayad, Z. A.; Foster, E.; Hlatky, M. A.; Hodgson, J. M. .; Kushner, F. G.; Lauer, M. S.; Shaw, L. J.; Smith Jr, S. C.; Taylor, A. J.; Weintraub, W. S.; Wenger, N. K.; Jacobs, A. K.; Smith Jr, S. C.; Anderson, J. L.; Albert, N.; Buller, C. E.; Creager, M. A.; Ettinger, S. M.; Guyton, R. A.; Halperin, J. L.; Hochman, J. S.; Kushner, F. G.; Nishimura, R.; Ohman, E. M.; Page, R. L. (2010). "2010 ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults". Journal of the American College of Cardiology 56 (25): e50–103. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.001. PMID 21144964. edit
Jump up ^ Naci, H.; Ioannidis, J. P. A. (1 October 2013). "Comparative effectiveness of exercise and drug interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study". BMJ 347 (oct01 1): f5577–f5577. doi:10.1136/bmj.f5577.
Jump up ^ "5. Population nutrient intake goals for preventing diet-related chronic diseases". WHO.
Jump up ^ Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT, Ports TA, McLanahan SM, Kirkeeide RL, Brand RJ, Gould KL. (1990). "Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial". Lancet 336 (8708): 129–33. doi:10.1016/0140-6736(90)91656-U. PMID 1973470.
Jump up ^ Threapleton, D. E.; Greenwood, D. C.; Evans, C. E. L.; Cleghorn, C. L.; Nykjaer, C.; Woodhead, C.; Cade, J. E.; Gale, C. P.; Burley, V. J. (19 December 2013). "Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis". BMJ 347 (dec19 2): f6879–f6879. doi:10.1136/bmj.f6879.
Jump up ^ Key TJ, Fraser GE, Thorogood M, Appleby PN, Beral V, Reeves G, Burr ML, Chang-Claude J, Frentzel-Beyme R, Kuzma JW, Mann J, McPherson K (1998). "Mortality in vegetarians and non-vegetarians: a collaborative analysis of 8300 deaths among 76,000 men and women in five prospective studies". Public Health Nutr 1 (1): 33–41. doi:10.1079/PHN19980006. PMID 10555529.
Jump up ^ Willett WC, Sacks F, Trichopoulou A, Drescher G, Ferro-Luzzi A, Helsing E, Trichopoulos D. (1995). "Mediterranean diet pyramid: a cultural model for healthy eating". Am J Clin Nutr 61 (6 Suppl): 1402S–1406S. PMID 7754995.
Jump up ^ Perez-Llamas, F., et al., J Hum Nutr Diet, December 1996, 9:6:463-471
Jump up ^ Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. (2005). "Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction". J Nutr 135 (3): 562–6. PMID 15735094.
Jump up ^ Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willett WC (April 2006). "Trans fatty acids and cardiovascular disease". N. Engl. J. Med. 354 (15): 1601–13. doi:10.1056/NEJMra054035. PMID 16611951.
Jump up ^ Evangelos C. Rizos, MD, PhD; Evangelia E. Ntzani, MD, PhD; Eftychia Bika, MD; Michael S. Kostapanos, MD; Moses S. Elisaf, MD, PhD, FASA, FRSH (September 2012). "Association Between Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Risk of Major Cardiovascular Disease Events A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA 308 (10): 1024–1033. doi:10.1001/2012.jama.11374. PMID 22968891.
Jump up ^ Kwak, SM; Myung, SK; Lee, YJ; Seo, HG; for the Korean Meta-analysis Study, Group (2012-04-09). "Efficacy of Omega-3 Fatty Acid Supplements (Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid) in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease: A Meta-analysis of Randomized, Double-blind, Placebo-Controlled Trials". Archives of Internal Medicine 172 (9): 686–94. doi:10.1001/archinternmed.2012.262. PMID 22493407.
Jump up ^ Erkkilä AT, Booth SL (2008). "Vitamin K intake and atherosclerosis". Curr. Opin. Lipidol. 19 (1): 39–42. doi:10.1097/MOL.0b013e3282f1c57f. PMID 18196985.
Jump up ^ Awtry, Eric H.; Joseph Loscalzo (2004). "Coronary Heart Disease". Cecil Essentials of Medicine (6 ed.). Philadelphia, PA: Saunders. pp. 87–108. ISBN 978-0-7216-0147-2.
Jump up ^ Jameson JN, Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL. (2005). Harrison's principles of internal medicine (16th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 0-07-140235-7. OCLC 54501403.
Jump up ^ Esselstyn CB (2001). "Resolving the Coronary Artery Disease Epidemic Through Plant-Based Nutrition". Prev Cardiol 4 (4): 171–7. doi:10.1111/j.1520-037X.2001.00538.x. PMID 11832674. at Prevent and Reverse Heart Disease site
^ Jump up to: a b "Treatments and drugs". Coronary artery disease. Mayo Foundation for Medical Education and Research. 29 June 2012. DS00064.
Jump up ^ http://www.heartattackproof.com/Esselstyn_Caldwell_Article.pdf
Jump up ^ http://heartdisease.about.com/cs/cholesterol/a/raiseHDL.htm
Jump up ^ "Coronary Heart Disease (CHD)". Penguin Dictionary of Biology. 2004.
Jump up ^ Linden W, Stossel C, Maurice J (April 1996). "Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis". Arch. Intern. Med. 156 (7): 745–52. doi:10.1001/archinte.1996.00440070065008. PMID 8615707.
Jump up ^ Swardfager W, Herrmann N, Cornish S, Mazereeuw G, Marzolini S, Sham L, Lanctôt KL (2012). "Exercise intervention and inflammatory markers in coronary artery disease: a meta-analysis". Am Heart J 163 (4): 666–676. doi:10.1016/j.ahj.2011.12.017. PMID 22520533.
Jump up ^ U.S. Preventive Services Task Force (2002). "Behavioral counseling in primary care to promote physical activity: recommendation and rationale". Ann. Intern. Med. 137 (3): 205–7. doi:10.7326/0003-4819-137-3-200208060-00014. PMID 12160370.
Jump up ^ Thompson PD, Buchner D, Pina IL; American Heart Association Council On Nutrition (2003). "Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity)". Circulation 107 (24): 3109–16. doi:10.1161/01.CIR.0000075572.40158.77. PMID 12821592.
Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. Major Recommendations
Jump up ^ Gutierrez, J; Ramirez, G; Rundek, T; Sacco, RL (25 June 2012). "Statin therapy in the prevention of recurrent cardiovascular events: a sex-based meta-analysis". Archives of Internal Medicine 172 (12): 909–19. doi:10.1001/archinternmed.2012.2145. PMID 22732744.
Jump up ^ Wolff, T; Miller, T; Ko, S (17 March 2009). "Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: an update of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of internal medicine 150 (6): 405–10. doi:10.7326/0003-4819-150-6-200903170-00009. PMID 19293073.
Jump up ^ U.S. Preventive Services Task Force*, (15 January 2002). "Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events: recommendation and rationale". Ann Intern Med 136 (2): 157–60. doi:10.7326/0003-4819-136-2-200201150-00015. PMID 11790071.
Jump up ^ Keller T, Squizzato A, Middeldorp S (2007). "Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for preventing cardiovascular disease". In Squizzato, Alessandro. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD005158. doi:10.1002/14651858.CD005158.pub2. PMID 17636787.
Jump up ^ Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. (October 2002). "ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction—2002: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina)". Circulation 106 (14): 1893–900. doi:10.1161/01.CIR.0000037106.76139.53. PMID 12356647.
Jump up ^ Stergiopoulos, Kathleen; Boden, William E.; Hartigan, Pamela; Möbius-Winkler, Sven; Hambrecht, Rainer; Hueb, Whady; Hardison, Regina M.; Abbott, J. Dawn; Brown, David L. (2 December 2013). "Percutaneous Coronary Intervention Outcomes in Patients With Stable Obstructive Coronary Artery Disease and Myocardial Ischemia". JAMA Internal Medicine. doi:10.1001/jamainternmed.2013.12855.
Jump up ^ Sipahi, Ilke; Akay, M. Hakan; Dagdelen, Sinan; Blitz, Arie; Alhan, Cem (2 December 2013). "Coronary Artery Bypass Grafting vs Percutaneous Coronary Intervention and Long-term Mortality and Morbidity in Multivessel Disease". JAMA Internal Medicine. doi:10.1001/jamainternmed.2013.12844.
Jump up ^ Sipahi, I; Akay, MH; Dagdelen, S; Blitz, A; Alhan, C (2014 Feb 1). "Coronary artery bypass grafting vs percutaneous coronary intervention and long-term mortality and morbidity in multivessel disease: meta-analysis of randomized clinical trials of the arterial grafting and stenting era.". JAMA internal medicine 174 (2): 223–30. PMID 24296767.
Jump up ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Retrieved 11 November 2009.
^ Jump up to: a b Lozano, R (15 December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604.
Jump up ^ "Kochanek KD, Xu JQ, Murphy SL, Miniño AM, Kung HC.". Retrieved 25 March 2013.
Jump up ^ Rosamond W, Flegal K, Friday G (February 2007). "Heart disease and stroke statistics--2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee". Circulation 115 (5): e69–171. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.179918. PMID 17194875.
Jump up ^ American Heart Association:Heart Disease and Stroke Statistics-2007 Update. AHA, Dallas, Texas, 2007
Jump up ^ Farrall M, Green FR, Peden JF, Olsson PG, Clarke R, Hellenius ML, Rust S, Lagercrantz J, Franzosi MG, Schulte H, Carey A, Olsson G, Assmann G, Tognoni G, Collins R, Hamsten A, Watkins H, on behalf of the PROCARDIS Consortium (2006). "Genome-Wide Mapping of Susceptibility to Coronary Artery Disease Identifies a Novel Replicated Locus on Chromosome 17". PLoS Genetics 2 (5): e72. doi:10.1371/journal.pgen.0020072. PMC 1463045. PMID 16710446.
Jump up ^ Saikku P, Leinonen M, Tenkanen L, Linnanmaki E, Ekman MR, Manninen V, Manttari M, Frick MH, Huttunen JK. (1992). "Chronic Chlamydia pneumoniae infection as a risk factor for coronary heart disease in the Helsinki Heart Study". Ann Intern Med 116 (4): 273–8. doi:10.7326/0003-4819-116-4-273. PMID 1733381.
Jump up ^ Andraws R, Berger JS, Brown DL. (2005). "Effects of antibiotic therapy on outcomes of patients with coronary artery disease: a meta-analysis of randomized controlled trials". JAMA 293 (21): 2641–7. doi:10.1001/jama.293.21.2641. PMID 15928286.
Jump up ^ Simons M, Bonow RO, Chronos NA (September 2000). "Clinical trials in coronary angiogenesis: issues, problems, consensus: An expert panel summary". Circulation 102 (11): E73–86. doi:10.1161/01.CIR.102.11.e73. PMID 10982554.
Jump up ^ Stegmann TJ (December 1998). "FGF-1: a human growth factor in the induction of neoangiogenesis". Expert Opin Investig Drugs. 7 (12): 2011–5. doi:10.1517/13543784.7.12.2011. PMID 15991943.
Jump up ^ Wagoner, L.E., Merrill, W., Jacobs, J., Conway, G., Boehmer, J., Thomas, K., Stegmann, T.J.: "Angiogenesis Protein Therapy With Human Fibroblast Growth Factor (FGF-1) Results of a Phase I Open Label, Dose Escalation Study in Subjects With CAD Not Eligible For PCI Or CABG" Circulation 116: 443, 2007
Jump up ^ Loria V, Dato I, Graziani F, Biasucci LM (2008). "Myeloperoxidase: a new biomarker of inflammation in ischemic heart disease and acute coronary syndromes". Mediators Inflamm. 2008: 135625. doi:10.1155/2008/135625. PMC 2276594. PMID 18382609.
External links[edit]
Risk Assessment of having a heart attack or dying of coronary artery disease, from the American Heart Association.
Risk Assessment Tool for Estimating 10-year Risk of Developing Hard CHD using Framingham score
The InVision Guide to a Healthy Heart An interactive website on the development and function of the cardiovascular system and cardiovascular diseases and consequences. The website also features treatment options and preventative measures for maintaining a healthy heart.
A Mechanism of a Metabolic Induction of Coronary Artery Disease in Chronic Kidney Disease, Rainer K. Liedtke, MD
[show] v t e
Cardiovascular disease: heart disease Circulatory system pathology I00–I52, 390–429
Categories: Aging-associated diseasesHeart diseasesIschemic heart diseases


مراحل بررسی: اولین اقدام پزشکی بعد از شرح حال ومعاینه پزشک معالج، گرفتن نوار قلب شما می باشد. در صورت طبیعی بودن نوار قلب، ممکن است بسته به کیفیت درد شما قبل یا بعد از چک آنزیم قلبی و یا اکوکاردیوگرافی، از شما تست ورزش انجام شود در تست ورزش در حالی که روی سطح متحرک ( تردمیل ) حرکت می‌کنید از شما نوار قلبی گرفته می‌شود تا پاسخ قلب به فعالیت سنجیده شود. بر اساس نتایج حاصله، ممکن است نیاز به انجام دادن آنژیوگرافی داشته باشید در آنژیوگرافی کاتتر نازکی معمولا از طریق شریان رانی به طرف قلب رانده می‌شود و با تزریق ماده حاجب از جریان خون عروق قلبی تصویر برداری می شود. با این روش تشخیصی هرگونه تنگی یا انسداد در عروق قلب یا عروق اطراف آن مشخص شده وبسته به آناتومی رگ درگیر و شرایط دیگر بیمار همزمان با روش آنژیوپلاستی (باز کردن رگ با بالون و استنت) یا بعدا با عمل جراحی بای پس شریان کرنری رگ درگیر بازگشایی میشود.



انواع درمان آن‍‍‍‍ژین:
هدف از درمان آنژین دو چیز است :

۱- توانایی انجام دادن ورزش و فعالیت به میزان متوسط : (با داروهایی نظیر نیتروگلیسیرین یا ضد کانال کلسیم ( نظیر نیفدیپین،آمیلودیپین،دیلتیازیم و وراپامیل) به منظور تسهیل جریان خون و یا داروهای ضد گیرنده بتا ( نظیر پروپرانولول یا آتنولول یا متوپرولولول ) به منظورکاهش فشار خون، تعداد ضربان قلب و قدرت پمپاژ قلب که در نتیجه میزان نیاز قلب به اکسیژن را کم می‌کنند و یا نهایتا در صورت موثر نشدن داروها، روش های مداخله ای غیرتهاجمی(آنژیوپلاستی (باز کردن رگ با بالون و استنت)) و یا تهاجمی (جراحی باز بای پس شریان کرنری ) ممکن است جهت رفع انسداد عروق خونی یا گشاد کردن عروق لازم شود.

۲- درمان بیماری قلبی زمینه ای و پیشگیری از بدتر شدن بیماری: استفاده از سایر داروهای ضد پلاکت(مثل آسپیرین یا Clopidogrel (PLAVIX یا Osvix) یا ضد انعقادی (هپارین یا وارفارین) جهت کاهش احتمال تشکیل لخته‌های خطرزا و یا استفاده از داروهای کاهنده کلسترول و تثبیت کننده پلاک آترواسکلروتیک: (مثل آتورواستاتین و….)



الف – درمان دارویی آنژین:
استفاده از داروهای ترکیب نیترات : همانند نیتروگلیسیرین (Nitroglycerin): نیترات‌ها باعث انبساط موقت شریانها، و در نتیجه افزایش جریان خون در رگهای تنگ شده می‌گردد.

این دارو به فرم‌های متنوعی در بازار موجود است.

از عوارض جانبی این داروها می‌توان به سردرد اشاره کرد.

استفاده از داروهای بلوک کننده بتا: این داروها جلوی آثار اپینفرین بر روی گیرنده‌های بتای قلب را گرفته و در نتیجه باعث کاهش سرعت ضربان قلب، شدت انقباض قلبی و فشار خون می‌گردند. بیماران آسمی از این دارو پرهیز داده می‌شوند.

استفاده از داروهای بلوک کننده کانال کلسیم: این داروها دو دسته متفاوت عمده دارند . برخی فقط همانند نیترات‌ها عمل می‌کنند و باعث انبساط شریانها می‌گردند، اما طرز کارشان متفاوت است مانند نیفدیپین و آمیلودیپین . برخی علاوه بر اثر فوق اثر مشابه بتا بلوکرها را هم دارند مثل وراپامیل و دیلتیازیم.

استفاده از داروهای ضد پلاکت آسپیرین: با جلوگیری از انعقاد خون باعث کاهش احتمال تشکیل لخته‌های خطرزا درعروق قلب می‌شود.

استفاده از سایر داروهای ضد پلاکت: نمونهٔ اینگونه دارو Clopidogrel (PLAVIX یا Osvix) است از این داروها برای بیمارانی استفاده می‌گردد که به آسپیرین حساسیت دارند یا نیاز به مهار شدید تجمع پلاکتی دارند مثل آنژین ناپایدار یا سکته قلبی یا بعد از آنژیوپلاستی.

استفاده از داروهای ضد انعقاد: مانند هپارین برای آن‍ین ناپایدار و سکته قلبی و یا وارفارین در موارد خاص.

استفاده از داروهای کاهنده کلسترول و تثبیت کننده پلاک آترواسکلروتیک: مثل استاتین ها(آتورواستاتین و….)

ب- درمان مداخله ای تهاجمی:
مثل آنژیوپلاستی (باز کردن رگ با بالون و استنت) یا عمل جراحی بای پس شریان کرنری براساس نظر پزشک. آنژیوپلاستی (به کمک بالن و استنت)

۱- آنژیوپلاستی (Angioplasty) یا ‌بازسازی رگ شیوه‌ای درمانی برای رفع تنگی رگهای خونی است .از این عمل اغلب در آنژین صدری و برای رفع گرفتگی سرخ‌رگ‌های کُرنری قلب استفاده می‌شود، ولی در مورد سایر سرخرگهای بدن مثل تنگی شریان کلیه ویا پاها نیز ممکن است .

آنژیوپلاستی معمولاً به دنبال آنژیوگرافی و تشخیص قطعی رگهای مسدود شده انجام می گیرد . طی آن نواحی باریک شدهٔ مجرای رگ به کمک باد کردن یک بالن کوچک مخصوص در داخل رگ، باز می‌شوند و اغلب همزمان با بالن آنژیوپلاستی یک تورینه فلزی بنام استنت (stent) بکار می‌برند تا مانع از بازگشت و عود سریع انسداد مجدد رگ شود.

قس آنژین دو پواترین به زبان فرانسه

L'angine de poitrine, ou angor (en latin : angina pectoris ou angor pectoris, « constriction de la poitrine »), est un symptôme cardiaque caractérisant la maladie coronarienne et se manifestant par une douleur thoracique résultant d'un manque d'apport d'oxygène au myocarde, le plus souvent secondaire à une diminution du débit sanguin dans une artère coronaire (on parle de sténose coronarienne). Ce manque d'oxygène au niveau du cœur est appelé ischémie du myocarde. L'angine de poitrine est un symptôme commun mais inconstant de l'ischémie du myocarde : cette douleur survient typiquement lors d'un effort et cesse à l'arrêt de ce dernier. C'est ce qui peut aider à distinguer l'angine des autres types de douleurs thoraciques.

Sommaire [afficher]
Histoire[modifier | modifier le code]
Au début du xviiie siècle, Giovanni Maria Lancisi décrivit des douleurs thoraciques d'effort qu'il estima liées à une anomalie cardiaque mais sans envisager son origine coronaire. Nicolas-François Rougnon décrivit en 1768 les manifestations de cette maladie à partir du cas du capitaine Charles, officier de cavalerie.

La paternité de la découverte est attribuée à William Heberden, qui en a fait une description plus complète à partir d'une vingtaine de cas, et qui lui a donné le nom d'angine de poitrine. Heberden fit sa description magistrale le 21 juillet 1768 avec description des symptômes, pronostic, etc. mais ne publia qu'en 1772 sous le nom d'Angina pectori1.

L'origine coronaire de l'affection fut l'œuvre d'Edward Jenner après l'étude autopsique d'un cœur aux coronaires calcifiées.

Physiopathologie[modifier | modifier le code]
L'angor est dû à une ischémie myocardique, généralement secondaire à une sténose coronarienne. Les artères coronaires fournissent le sang et l'oxygène au cœur. Le rétrécissement de ces artères est très souvent provoqué par la formation d’une plaque d’athérome (dépôts gras et fibreux), ce qui rétrécit le diamètre des artères et entraîne une diminution du flux sanguin. Il en résulte une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne. Cette inadéquation est d’autant plus importante lors d’un effort physique. Le système nerveux réagit en transmettant des signaux de douleur au cerveau, ce qui explique la douleur ressentie pendant l’effort.

Classiquement, l'ischémie est de courte durée et réversible lors d'un angor, sans destruction cellulaire. Elle est prolongée et responsable d'une destruction cellulaire significative lors d'un infarctus du myocarde.

Il peut exister une ischémie cardiaque (avec ou sans angine de poitrine) sans athérome coronarien. C'est le cas, par exemple, lors d'un angor de Prinzmetal où les artères coronaires se rétrécissement brutalement par un spasme, le plus souvent transitoire. C'est le cas aussi au cours des cardiomyopathies hypertrophiques où le réseau coronarien normal est insuffisant pour fournir une oxygénation adéquate à un muscle très augmenté en volume et avec une demande d'oxygène majorée.

Une ischémie myocardique transitoire peut n'entraîner aucune douleur : on parle alors d'« ischémie silencieuse ». elle peut se manifester par une altération de la contraction d'une ou de plusieurs parois cardiaques (visualisée par exemple lors d'une échocardiographie de stress) et par des perturbations de l'activité électrique (visualisée à l'électrocardiogramme lors d'une épreuve d'effort).

Classification[modifier | modifier le code]
L'angine de poitrine est dite « stable » si les douleurs sont anciennes, survenant pour le même type de circonstance, sans aggravation récente.

L'angine de poitrine est dite « instable » (ou « syndrome de menace ») si la ou les douleurs sont d'apparition récentes, ou deviennent plus fréquentes ou apparaissent dans des circonstances pour lesquelles elles n'existaient pas auparavant. L'angor instable entre dans le cadre du syndrome coronarien aigu et nécessite une hospitalisation en urgence.

Suivant les circonstances de survenue, on parle d'angor d'effort, de repos, de primodécubitus...

Facteurs de risque[modifier | modifier le code]
Article détaillé : facteurs de risque cardio-vasculaire.
Facteurs de risque non modifiables :

le sexe (les hommes sont davantage touchés par cette cardiopathie) ;
l'âge ;
les antécédents familiaux.
Facteurs de risque sur lesquels il est possible d'agir en prévention, par ordre d’influence :

l'hypercholestérolémie ;
le tabac ;
le diabète ;
l'hypertension artérielle.
Autres facteurs, le stress2 et la sédentarité qui sont bien établis mais qui posent le problème de leur mesure qui est difficile.

L'obésité est également un facteur de risque mais dont l'indépendance est discutée. L'obésité est fortement associée à l'hypertension artérielle, au diabète et l'hypercholestérolémie) ; c'est également le cas de l'élévation des triglycérides. L'ensemble de ces éléments constituant le syndrome métabolique.

Certains éléments pourraient avoir un effet protecteur : la consommation journalière de fruits et légumes, la consommation modérée d’alcool, la pratique régulière d’exercice physique.

Symptômes[modifier | modifier le code]
L'angine de poitrine stable survient typiquement à l'effort. La douleur se situe le plus fréquemment derrière le sternum : elle est dite « rétrosternale ». Souvent elle s’étend également le long du bras gauche, dans le dos, sur les côtés, dans la région supérieure de l'abdomen, dans le bras gauche, le cou, la mâchoire ou même les dents. Parfois, la douleur peut se produire dans ces régions, mais pas dans la poitrine. Elle est souvent décrite soit comme un vague endolorissement, une pression ou comme une douleur constrictive (sensation d'étau). Elle est prolongée d'au moins quelques minutes. Ainsi, il est peu probable qu'une douleur de quelques secondes soit liée à une douleur angineuse.

On peut l'estimer en nombre d'étages ou en distance de marche qui la provoque.

Il existe d'autres circonstances de déclenchement :

le primo-décubitus (ou premier coucher) (retour accéléré du sang vers le cœur) ;
la digestion (consommation d'énergie par le système digestif) ;
les rapports sexuels ;
les émotions.
La crise doit céder en quelques minutes (pour un angor stable), surtout s'il y a prise de trinitrine (Vasodilatateur coronaire).

Si les crises reviennent souvent, deviennent pire que d'habitude à un niveau d'effort donné, se manifestent au repos ou persistent, il s'agit plutôt d'un angor instable (appelé aussi syndrome de menace), faisant craindre la survenue d'un infarctus du myocarde.

Si la douleur persiste, il peut s'agir d'un infarctus du myocarde en cours de constitution, requérant une prise en charge médicale urgente.

La douleur est fréquemment atypique.

Examen clinique[modifier | modifier le code]
Il peut être totalement normal. On doit rechercher les facteurs de risque par l'interrogatoire (tabagisme, antécédents familiaux, bilans sanguins précédents) et la mesure de la pression artérielle.

Certains signes peuvent conforter le diagnostic, notamment en cas d'atteinte d'autres axes vasculaires (abolition d'un pouls, présence d'un souffle vasculaire), ou orienter vers une cause précise (présence d'un souffle cardiaque évocateur d'un rétrécissement aortique).

Diagnostic[modifier | modifier le code]
L’interrogatoire est un élément clé du diagnostic. Grâce aux caractéristiques de la douleur, aux antécédents cardiaques et vasculaires du patients et aux facteurs de risque associés on va pouvoir estimer une probabilité plus ou moins élevée de diagnostic d'angor.

L'électrocardiogramme de repos est normal en dehors des crises et si le patient n'a jamais fait d'infarctus. La biologie est normale avec un taux bas de troponine dans le sang, une élévation de cette dernière signifiant souvent une évolutivité de la maladie et requérant un avis spécialisé rapide, voire une hospitalisation.

En cas de doute diagnostiqué, les explorations sont poursuivies par un test d'ischémie. Le plus simple est l'épreuve d'effort où un électrocardiogramme est réalisé à différentes phases d'un effort de plus en plus important. Cet examen peut être complété par une scintigraphie myocardique ou par une échographie de stress. En cas d'impossibilité de réaliser un effort, peuvent être faites une échocardiographie dobutamine (injection d'un médicament qui va accélérer la fréquence cardiaque) ou une scintigraphie myocardique-dipyridamole.

Une autre possibilité est de visualiser directement les artères coronaires, soit par un scanner coronaire, soit par une coronarographie. Ce dernier examen reste l'examen de référence et permet de pouvoir proposer parfois dans un même temps un traitement spécifique, l'angioplastie coronaire.

Traitement[modifier | modifier le code]
La prise en charge de l'angine de poitrine a fait l'objet de la publication de recommandations par des sociétés savantes internationales. Celles de l'European Society of Cardiology (en) datent de 20063.

Traitement de la crise[modifier | modifier le code]
Afin de stopper la douleur, il faut le plus rapidement possible arrêter l'effort et prendre un dérivé nitré par voie sublinguale (ex : trinitrine ou nitroglycérine). C’est un vasodilatateur qui dilate les artères périphériques, diminuant ainsi le travail du myocarde. Une administration sous la langue permet à la substance active de pénétrer plus rapidement dans le sang et de soulager plus rapidement la douleur.

Traitement de fond[modifier | modifier le code]
Le traitement a deux intérêts :

diminuer ou supprimer toute douleur ;
réduire le risque de survenue d'un accident cardiaque : angor instable, infarctus, mort subite...
Certains traitements ne jouent que sur l'un des deux aspects, ce qui explique la nécessité d'un traitement combiné.

Le choix entre un traitement médicamenteux et une revascularisation dépend du type des lésions sur les artères coronaires et la sévérité des symptômes, ainsi que du terrain.

Traitements anti-angineux et anti-agrégants[modifier | modifier le code]
Les bêta-bloquants et quelques inhibiteurs calciques réduisent les besoins en oxygène du cœur. Ils ralentissent la fréquence cardiaque et abaissent la pression artérielle.

Les dérivés nitrés aident à dilater les artères périphériques et à diminuer la charge du cœur, réduisant de fait sa consommation d'oxygène, de même que les inhibiteurs calciques.

D'autres médicaments permettent également d'améliorer les symptômes : l'isradipine permet de ralentir le cœur lorsque les bêta-bloquants sont contre-indiqués ou pas assez efficaces. La trimétazidine, comme la ranolazine (ce dernier n'étant pas disponible en France), a un effet anti-ischémique.

Les antiagrégants plaquettaires comme l'aspirine sont donnés pour prévenir la formation de caillots qui bloqueraient les artères coronaires. Ils n'ont pas d'effet sur les symptômes de l'angine mais diminuent le risque d'accident évolutif.

Revascularisation[modifier | modifier le code]
Article détaillé : angioplastie coronaire.
L’angioplastie consiste en la dilatation de l’artère puis la mise en place d’un stent pour conserver ce nouveau diamètre.

Article détaillé : pontage aorto-coronarien.
Le pontage coronarien est une opération chirurgicale où on rattache des vaisseaux d’une autre partie du corps aux artères coronaires rétrécies.

Le choix entre ces deux techniques dépend du nombre et du type des lésions sur les artères coronaires, du terrain (âge et maladies associées).

Lutte contre les facteurs de risque[modifier | modifier le code]
Ni l'angioplastie ni le pontage ne retirent les plaques. Si les facteurs de risque en cause ne sont pas pris en compte, il est probable que les artères s'obstruent de nouveau. La lutte contre ces derniers n'ont pas d'effet sur les symptômes mais diminuent le risque d'accident cardiaque.

Dans tous les cas, une statine est prescrite, même si le taux de cholestérol sanguin est normal, l'adjonction de ce type de molécule ayant prouvé une diminution du risque de survenue d'un accident cardiaque ultérieur.

Notes et références[modifier | modifier le code]
↑ (en)Heberden W, Some account of a disorder of the breast. Heberden W. Some account of a disorder of the breast, Medical Transactions, 1772;2:59-67
↑ (en) Linden W, Stossel C, Maurice J, « Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis », Arch Intern Med., vol. 156, no 7,‎ avril 1996, p. 745–52 (PMID 8615707)
↑ (en)Fox KM, Garcia MA, Ardissino D, Guidelines on the management of stable angina pectoris [archive], Eur Heart J, 2006;27:1341–81
[masquer]
v · d · m
Cœur
Parois Endocarde · myocarde · péricarde (épicarde)
Cavités Atriums · ventricules
Valves Mitrale · aortique · tricuspide · pulmonaire · d'Eustache · de Thébésius
Tissu cardionecteur Nœud sinusal · nœud atrio-ventriculaire · faisceau de His · fibres de Purkinje
Vascularisation Artères coronaires · sinus coronaire
Voir aussi : cardiologie
Portail de la médecine Portail de la médecine
Catégorie : Ischémie myocardique