هپاتیت (به انگلیسی: Hepatitis) به معنی التهاب در پارانشیم کبد است و به دلایل مختلفی می‌تواند ایجاد شود که بعضی از آنها قابل سرایت هستند و برخی مسری نیستند. از عواملی که ایجاد هپاتیت می‌کنند میتوان به افراط در مصرف الکل٬ اثر برخی داروها٬ آلودگی به باکتری و هم‌چنین ویروس اشاره نمود. هپاتیت ویروسی منجر به عفونت کبدی می‌گردد.[۱]
عامل بیماری هپاتیت ویرال(ویروسی) یک ویروس است و در ابتدا می‌تواند مثل یک سرماخوردگی بروز نماید. ولی بیماری مزمن هپاتیت "C" بر عکس سرماخوردگی معمولی به دلیل از کار افتادن کبد و مشکل بودن درمان می‌تواند حیات بیمار را تهدید کند. بیشتر مبتلایان به هپاتیت از نوع C و B علائمی ندارد. برخی از این بیماران علائم سرشتی عفونت ویروسی را نشان می‌دهند از قبیل خستگی، دل درد، درد عضلانی و تهوع و بی اشتهایی، ولی در موارد پیشرفته علائم نارسایی کبدی بروز می‌کند که شامل تورم شکم، اندامها، یرقان و خونریزی‌های گوارشی و ... است .
در ایران بالغ بر ۳٪ افراد آلوده به این ویروس می‌باشند.[۲]
محتویات [نمایش]
انواع [ویرایش]

هپاتیت ویروسی [ویرایش]


شیوع هپاتیت A در جهان


شیوع هپاتیت C در جهان
در حال حاضر ۸ نوع ازاین ویروس شناخته شده‌است.
هپاتیت نوع A
هپاتیت نوع B
هپاتیت نوع C
هپاتیت نوع D (همیشه همراه با نوع B)
هپاتیت نوع E
هپاتیت نوع F
هپاتیت نوع G
در حال حاضر ۱۰ تا ۱۵ درصد افراد در هیچکدام از این دسته‌ها قرار نمی‌گیرند به همین دلیل می‌شود انتظار ویروس نوع H را نیز داشت. [۳]
روش‌های انتقال هپاتیت ب و c [ویرایش]

این ویروس عمدتاً از طریق تماس با خون افراد آلوده منتقل می‌شود .
همچنین روش‌های زیر می‌تواند باعث انتقال این ویروس گردد :
ارتباط جنسی با افراد آلوده
استفاده از سوزن‌های آلوده که به عنوان سرنگ استفاده می‌شود، به ویژه در افراد معتاد به مواد مخدر تزریقی و همچنین سوراخ شدن بدن با هر وسیلهٔ تیز یا سوزن آلوده (مثل خالکوبی غیر بهداشتی)
استفاده از لوازم شخصی به صورت اشتراکی
دریافت فرآورده‌های خون و پلاسمای آلوده که در ایران اکثراً در بیماران تالاسمی و هموفیلی دیده می‌شود.
زخمی شدن پوست بدن در یک بخش آلودهٔ بیمارستانی .
جلوگیری [ویرایش]
برای جلوگیری از انتشار این ویروس کارهای زیر ضروری به نظر می‌رسد:
زخم و بریدگی‌های پوست را خودتان پانسمان کنید. در صورت نیاز به کمک برای پانسمان زخم از دستکش استریل استفاده شود .
در صورتی که به این بیماری مبتلا هستید، خون، پلاسما و اعضای بدن و بافت اهداء نکنید .
از ریش‌تراش، مسواک، و لوازم آرایشی با لوازم شخصی دیگران به طور مشترک استفاده نکنید.
به یاد داشته باشید غیر از واکسن نوع B این بیماری، این بیماری واکسن و درمان کامل ندارد. ازاینرو پیشگیری از آلودگی دیگران با عمل به توصیه‌های بهداشتی بر عهدهٔ شماست .
آزمایش‌ها [ویرایش]

از دیگر نکات مهم در مورد این ویروس این است که به تدریج به کبد آسیب می‌رساند. یک کبد سالم مواد شیمیایی مورد نیاز بدن را می‌سازد و مواد سمی را از خون خارج می‌کند. وقتی شما به این بیماری مبتلا می‌شوید کبد شما ملتهب می‌شود و بافت طبیعی تخریب شده به جای آن بافت فیبری و فرسوده می‌ماند.
پس از تشخیص پزشک آزمایش کبد انجام می‌گیرد. این کار از طریق آزمایش‌های خون، سونوگرافی و نمونه برداری از کبد کار بسیار آسانی است و از طریق بی حسی موضعی و از طریق یک سوزن نمونه گیری انجام می‌شود و بیمار حداکثر یک روز در بیمارستان بستری می‌شود.
پانویس [ویرایش]

در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ هپاتیت موجود است.
↑ Introduzione alla Patologia Generale Spector T.D. Axford J.S.
↑ «وضعیت انواع هپاتیت در ایران» ‎(فارسی)‎. بازبینی‌شده در ۴/۱۴/۲۰۰۷.
↑ «Hepatitis F-G-H Viruses» ‎(English)‎. بازبینی‌شده در ۴/۱۴/۲۰۰۷.
[نمایش]
ن • ب • و
بیماری‌های دستگاه گوارش
رده‌ها: هپاتیت آماسب یماری‌های گوارشی بیماری‌های ویروسی گوارش، کبد و مجاری صفراوی

التهابات الکبد مجموعة من الأمراض ذات سببیات متباینة تشترک بوجود التهاب خلالی حاد أو مزمن فی الکبد. یعتبر التهاب الکبد حاداً إذا استمر أقل من ستة أشهر ومزمناً إذا استمر أطول من ذلک.
محتویات [اعرض]
[عدل]السببیات

تحدث التهابات الکبد نتیجة إصابة الکبد بعوامل ممرضة عدیدة. وتصنف التهابات الکبد وفق العامل المسبب إلى:
التهابات الکبد العدوائیة
- الفیروسیة (التهاب کبدی فیروسی)
التهاب الکبد A
التهاب الکبد B
التهاب الکبد C
التهاب الکبد D
التهاب الکبد E
التهاب الکبد G
التهابات الکبد أثناء الحمى الصفراء والعدوى بالفیروس المضخم للخلایا أو بفیروس أبشتاین بار أو فیروسات الهربس (الحلأ) والنکاف والحصبة الألمانیة وحمى لاسا وغیرها.
- البکتیریة
کما فی داء البریمیات أو الزهری.
التهابات الکبد السمیة
التهاب الکبد الکحولی
التهاب الکبد الدوائی
التهاب الکبد بعد التعرض إلى مواد کیمیائیة مختلفة
التهاب الکبد الشعاعی
التهابات الکبد الناجمة عن أمراض المناعة الذاتیة.
[عدل]التهابات الکبد الفیروسیة

[عدل]التهاب الکبد A
الحقائق الرئیسیة التهاب الکبد A مرض فیروسی یصیب الکبد ویمکنه إحداث أعراض خفیفة إلى وخیمة. ینتشر المرض من خلال ظاهرة السرایة البرازیة-الفمویة، أی عندما یتناول الفرد طعاماً أو شراباً ملوّثاً ببراز شخص یحمل العدوى. هناک علاقة وثیقة بین المرض وتدنی وسائل الإصحاح وانعدام عادات النظافة الشخصیة، مثل غسل الیدین. تحدث نحو 1,4 ملیون حالة من حالات التهاب الکبد A کل عام. یمکن أن تستشری الأوبئة بشکل انفجاری وتتسبّب فی خسائر اقتصادیة: فقد تضرّر نحو 300000 شخص من إحدى الفاشیات التی سُجّلت فی شنغهای فی عام 1988. تتمثّل أکثر الوسائل فعالیة فی مکافحة التهاب الکبد A فی تحسین وسائل الإصحاح وتوفیر اللقاح المضاد للمرض.
التهاب الکبد A هو نوع من العدوى الفیروسیة التی تصیب الکبد. وینتشر الفیروس المسبّب للمرض عندما یتناول شخص لا یحمل العدوى (أو غیر مُطعّم) طعاماً أو یشرب شراباً ملوّثاً ببراز شخص یحمل الفیروس المسبّب للمرض: وتُدعى تلک الظاهرة السرایة البرازیة-الفمویة. وهناک علاقة وثیقة بین المرض وتدنی وسائل الإصحاح وانعدام عادات النظافة الشخصیة. ولا تتسبّب عدوى التهاب الکبد A، على عکس التهابی الکبد B و C، فی إصابة الکبد بشکل مزمن ولا تؤدی إلى الوفاة إلاّ فی حالات نادرة، ولکن یمکنها إحداث أعراض موهنة.
ویمکن أن یخلّف المرض آثاراً اقتصادیة واجتماعیة کبیرة فی المجتمعات المحلیة. فقد یستغرق شفاء المصابین به وعودتهم إلى العمل أو المدرسة أو الحیاة الیومیة أسابیع أو شهوراً بأکملها. کما یمکن أن تعانی مؤسسات إنتاج الأغذیة التی ثبت تلوّثها بالفیروس، ووتیرة إنتاج الأغذیة على الصعید المحلی عموماً، من آثار ضخمة جرّاء المرض.
[عدل]الأعراض
تتراوح أعراض التهاب الکبد A من أعراض خفیفة إلى وخیمة ومنها الحمى والتوعّک وفقدان الشهیة والإسهال والغثیان والانزعاج البطنی وتلوّن البول بلون داکن والیرقان (اصفرار البشرة وبیاض العینین). ولا تظهر جمیع هذه الأعراض على کل من یصیبه المرض. والمُلاحظ أنّها کثیراً ما تظهر لدى البالغین أکثر منه لدى الأطفال، کما أنّ وخامة المرض ومعدلات الوفیات الناجمة عنه تزید بین الفئات الأکبر سناً. ولا یتعرّض المصابون من الأطفال دون سن السادسة، عادة، لأیّة أعراض ظاهرة، ولا یُصاب بالیرقان إلاّ 10% منهم. أمّا لدى الأطفال الأکبر سناً والبالغین فإنّ العدوى تتسبّب، عادة، فی ظهور أعراض أکثر وخامة، مع إصابة أکثر من 70% من الحالات بالیرقان. ویُشفى معظم المصابین فی غضون عدة أسابیع- أو أشهر فی بعض الأحیان- دون وقوع أیّة مضاعفات تُذکر.
یمکن لأیّ شخص لم یتعرّض لفیروس التهاب الکبد A أو لم یُطعّم ضدّه سابقا أن یُصاب بعدوى هذا الفیروس. ویواجه الأشخاص الذین یعیشون فی أماکن تنقصها وسائل الإصحاح مخاطر الإصابة بهذا المرض أکثر من غیرهم. وتحدث معظم حالات العدوى، فی الأماکن التی ینتشر فیها الفیروس على نطاق واسع، خلال مرحلة الطفولة المبکّرة. ومن المخاطر الأخرى تعاطی المخدرات عن طریق الحقن أو العیش فی بیت مع أسرة یحمل أحد أفرادها الفیروس أو ممارسة الاتصال الجنسی مع أحد المصابین بحالة حادة من العدوى.
[عدل]سرایة العدوى
ینتقل التهاب الکبد A بین الأشخاص، عادة، عندما یتناول شخص لا یحمل العدوى طعاماً أو یشرب شراباً ملوّثاً ببراز شخص یحمل الفیروس المسبّب للمرض. والجدیر بالذکر أنّ المرض ینتقل أیضاً عن طریق الدم، ولکن بوتیرة أقلّ بکثیر من طریقة الانتقال الأولى. وعادة ما تُعزى فاشیات الحالات المرضیة التی تنتقل عن طریق الدم، رغم ندرتها، إلى میاه المجاریر الملوّثة أو غیر المعالجة بشکل کاف. والجدیر بالذکر أنّ اختلاط الناس بشکل عابر لا یسهم فی انتشار الفیروس.
[عدل]العلاج
لا یوجد علاج محدّد ضدّ التهاب الکبد A. وقد یتم الشفاء من الأعراض الناجمة عن العدوى بوتیرة بطیئة ویستغرق عدة أسابیع أو أشهر. والغرض من المعالجة هو الحفاظ على راحة المصاب وضمان توازن تغذوی مناسب، بما فی ذلک إعطاء السوائل البدیلة التی تضیع جرّاء التقیّؤ والإسهال.
[عدل]الوقایة من المرض
تتمثّل أکثر الوسائل فعالیة فی مکافحة التهاب الکبد A فی تحسین وسائل الإصحاح والتطعیم ضدّ المرض.
ومن الأمور التی تسهم فی الحد من انتشار التهاب الکبد A توفیر إمدادات کافیة من میاه الشرب النقیة والتخلّص من میاه المجاریر التی تفرزها المجتمعات المحلیة بطرق سلیمة، فضلاً عن ضمان ممارسات النظافة الشخصیة، مثل غسل الیدین بانتظام.
وهناک، على الصعید الدولی، عدة لقاحات متوافرة لمکافحة التهاب الکبد A. وجمیع تلک اللقاحات متشابه من حیث مستوى الحمایة التی تضمنها للناس ضد الفیروس المسبّب للمرض ومن حیث الآثار الضائرة التی تسبّبها. ولا یوجد أیّ لقاح مناسب للأطفال دون سن الواحدة.
وتمکّن جرعة لقاحیة واحدة من توفیر مستویات حمائیة تضمنها أضداد الفیروس لدى جمیع الناس تقریباً فی غضون شهر واحد بعد تلقی اللقاح. کما تمکّن تلک الجرعة، حتى بعد التعرّض للفیروس، من توفیر الحمایة ضدّه فی غضون الأسبوعین اللّذین یعقبان التعرّض له. غیر أنّ صانعی اللقاح یوصون بإعطاء جرعتین من اللقاح لضمان حمایة أطول تدوم 5 إلى 8 أعوام بعد التطعیم. وقد تم تمنیع ملایین الناس دون تسجیل أیّة آثار ضائرة خطیرة. ویمکن الاضطلاع بذلک التطعیم فی إطار برامج التمنیع المنتظم التی تستهدف الأطفال وباللقاحات التی تُعطى، عادة، قبل السفر.
أین ینتشر المرض؟ یمکن تصنیف المناطق الجغرافیة کمناطق ذات مستویات مرتفعة أو متوسطة أو منخفضة فیما یخص إصابات التهاب الکبد A.
المستویات المرتفعة: تبلغ مخاطر إصابة الفرد بالعدوى أثناء حیاته، فی البلدان النامیة التی تشهد تدنی مرافق الإصحاح وممارسات النظافة الشخصیة بشکل کبیر، نسبة تفوق 90%. وتحدث معظم حالات العدوى خلال مرحلة الطفولة المبکّرة ولا یتعرّض الأطفال المصابون لأیّة أعراض ظاهرة. أمّا الأوبئة فهی نادرة الحدوث لأنّ الأطفال الأکبر سناً والبالغین یمتلکون، عادة، المناعة اللازمة لمقاومة المرض. والمُلاحظ انخفاض معدلات الإصابة بالمرض وندرة الفاشیات فی هذه المناطق. المستویات المتوسطة: فی البلدان النامیة والبلدان التی تمرّ اقتصاداتها بمرحلة انتقالیة والمناطق التی تشهد تغیّر ظروف الإصحاح یفلت الأطفال من الإصابة بالعدوى فی مرحلة الطفولة المبکّرة. وما یدعو إلى السخریة احتمال أن تؤدی هذه الظروف الاقتصادیة والإصحاحیة المحسنة إلى ارتفاع معدلات الإصابة بالمرض، ذلک أنّ حالات العدوى تحدث بین الفئات السکانیة الأکبر سناً، وإلى إمکانیة وقوع فاشیات. المستویات المنخفضة: تنخفض معدلات الإصابة بالعدوى فی البلدان المتطورة التی تشهد ظروفاً جیدة من حیث مرافق الإصحاح وممارسات النظافة. وقد یظهر المرض بین المراهقین والبالغین ممّن ینتمون إلى فئات معرّضة لمخاطر عالیة، مثل أولئک الذین یتعاطون المخدرات عن طریق الحقن والمثلیین من الرجال والمسافرین الذین یقصدون المناطق المعرّضة لمخاطر شدیدة، وإلى فئات سکانیة منعزلة، مثل الطوائف الدینیة المنغلقة على نفسها. جهود التمنیع ینبغی أن یشمل تخطیط برامج التمنیع الواسعة النطاق إجراء تقییمات اقتصادیة دقیقة والنظر فی إمکانیة الأخذ بأسالیب بدیلة أو إضافیة، مثل تحسین وسائل الإصحاح وضمان التثقیف الصحی من أجل تحسین النظافة الشخصیة.
ویعتمد إدراج اللقاح المضاد لالتهاب الکبد A أو عدم إدراجه فی عملیات التطعیم الروتینیة التی تستهدف الأطفال على الظروف المحلیة، بما فی ذلک مستوى المخاطر التی یواجهها الأطفال. وقد أدرجت عدة بلدان، منها الأرجنتین والصین وإسرائیل والولایات المتحدة الأمریکیة، ذلک اللقاح فی عملیات التمنیع الروتینیة المذکورة. وتوصی بلدان أخرى بإعطاء اللقاح للأشخاص المعرّضین لمخاطر الإصابة بالمرض بشکل کبیر، بما فی ذلک المسافرون الذین یقصدون أماکن یتوطنها الفیروس أو المثلیون من الرجال أو أولئک الذین یعانون من مرض مزمن فی الکبد (بسبب ارتفاع مخاطر إصابتهم بمضاعفات خطیرة إذا ما اکتسبوا عدوى التهاب الكبد A).
کما ینبغی أن تراعی التوصیات الخاصة بالتطعیم ضد التهاب الکبد A الخصائص المحلیة، بما فی ذلک إمکانیة شنّ حملة تمنیع واسعة النطاق بسرعة. والجدیر بالذکر أنّ عملیات التطعیم الرامیة إلى مکافحة الفاشیات التی تلمّ بالمجتمعات المحلیة تحرز أکبر نسبة من النجاح فی المجتمعات الصغیرة، عندما تُستهل الحملة فی مراحل مبکّرة وتتم تغطیة مختلف الفئات العمریة بنسبة عالیة. وینبغی استکمال جهود التمنیع بأنشطة التثقیف الصحی من أجل تحسین وسائل الإصحاح وممارسات النظافة الشخصیة.
[عدل]التهاب الکبد B
الوقایة : یمکن الوقایة من التهاب الکبد B بواسطة لقاح التهاب الکبد الفیروسی B یمکن معالجة التهاب الکبد الوبای للمصابین به عن طریق عقار الانتر فیرون وهو یستعمل ثلاثة مرات کل اسبوع وذلک فعد فحص وظایف الکبد وانزیماتها وتعطى الجرعه حسب ارتفاع الانزیمات للکبد
[عدل]التهاب الکبد C

التهاب الکبد الفیروسی ج – الوباء الصامت - Hepatitis C
یعد التهاب الکبد الفیروسی (ج) من أسباب التهاب الکبد المزمن المهمة، ولیس له أعراض فی المراحل الأولى من الاصابة التی تمر عادة دون أن یعرف المصاب بحدوثها (أی أنه لا یسبب التهابآ حادآ فی الکبد)
لم یکتشف الفیروس (ج) قبل سنة 1992 م، ولذلک انتقل الفیروس عن طریق التبرع بالدم من الأشخاص الحاملین لهاذا الفیروس، لأن الفحوصات التی کانت تعمل قبل التبرع بالدم للتأکد من سلامة الدم المنقول لم تشمل هذا الفیروس الذی لم یکن قد اکتشف بعد، وبذلک فإن التهاب الکبد الفیروسی یشکل حوالی 90% من حالات التهاب الکبد الناتجة بسبب تلوث الدم المنقول.
[عدل]کیفیة انتقال العدوى
تنتقل العدوى من الشخص المصاب إلى السلیم عن طریق الدم الملوث بالفیروس المعدی، ویکون ذلک بالطرق التالیة :
أخذ دم منقول قبل عام 1992 أی قبل اکتشاف فیروس التهاب الکبد الفیروسی (ج).
المشارکة فی الإبر المستعملة لحقن الأدویة المخدرة.
الوخز أو الجرح اللاإرادی بإبرة أو مشرط ملوث بالفیروس أثناء العمل فی المختبرات أو فی غرف العملیات أو للعاملین فی غسیل الکلى.
الوشم أو الحجامة بإبر غیر معقمة، أو الحلاقة بموس ملوث بدم شخص مصاب بالفیروس.
الجماع الجنسی، وهذه الطریقة لیست مهمة جدا، لأن الفیروس لا یوجد بکثرة فی سوائل الجسم، ولذلک فإن انتقاله لا یحصل بصورة مؤکدة.
لا تنتقل العدوى بفیروس التهاب الکبد بمصافحة أو معانقة الشخص المصاب بالمرض أو حامل الفیروس المعدى أو الجلوس بجانبه.
[عدل]الاعراض
لا یشتکی المصاب بفیروس التهاب الکبد من النوع "ج" عادة من أیة أعراض وقت حدوث العدوى، وتظهر الأعراض فیما بعد، أی عند تحول الإصابة إلى التهاب مزمن.
ومن الأعراض التی یشکی منها المصاب:
الاحساس بالتعب العام والارهاق.
الغثیان والقیء.
ضعف الشهیة.
آلام فی البطن.
إسهال.
ارتفاع فی درجة الحرارة.
یعتبر التخلص من الفضلات والمواد الضارة من أهم أعمال الکبد، وعندما تتأثر الوظیفة بسب الالتهاب المزمن یعانی المصاب من الیرقان وهو تراکم المادة الصفراء فی الدم، ویصیر لون البول أصفرآ غامقآ، والبراز ذا لون فاتح، کما ترتفع انزیمات الکبد
تتحول الإصابة بالتهاب الکبد الفیروسی ج إلى اصابة مزمنة فی حوالی 75% من حالات العدوى بالفیروس، ویصاب حوالی 20% منمهم بتلیف الکبد فی المراحل المتقدمة، کما أن نسبة معینة من المرضى یصابون بسرطان الکبد نتیجة لالتهاب الکبد المزمن.
[عدل]التشخیص
یمکن تشخیص الاصابة بـالتهاب الکبد الفیروسی (ج) بعمل تحلیل مخبری للدم، یکشف فیه عن وجود الأجسام المضادة للفیروس. کما أن تحلیل وظائف الکبد فی الدم یبین مدى تأثر خلایا الکبد بـ الالتهاب الکبدی الفیروسی ج. یلجأ الطبیب فی الحالات المتقدمة لأخذ عینة من الکبد لمعرفة حالة خلایا الکبد وتأثرها بوجود الالتهاب الکبدی الفیروسی –ج.
[عدل]العلاج
إن الهدف من العلاج هو التخلص من الفیروس وإیقاف تطور المرض. یتم تحویل الأشخاص المصابین بـ التهاب الکبد ولدیهم الاجسام المضادة للفیروس فی الدم بالإضافة إلى ارتفاع إنزیمات الکبد، لأخذ عینة من الکبد وفحصها تحت المجهر الإلکترونی، لمعرفة درجة الالتهاب أو التلیف. أما بالنسبة للأشخاص الذین لم یصابوا بارتفاع أنزیمات الکبد، فلیس هناک فائدة لتحویلهم إلى إخصائی الکبد لأن العلاج لا یعطى إلا لمن إرتفعت انزیمات الکبد لدیهم بسبب تأثر خلایا الکبد. إذا وجد أن خلایا الکبد لا تزال طبیعیة ولم تتأثر بالالتهاب، یعاد فحص الخلیة بعد سنتین لمراقبة تقدم المرض. أما عندما تظهر التحالیل وجود تلیف فی خلایا الکبد، فلا بد من بدء العلاج، ویکون بواسطة عقار الإنترفیرون الذی یعطى ثلاث مرات أسبوعیا لمدة ستة أشهر. یقدر عدد المرضى الذی یستفیدون من العلاج بحوالی 40% من المرضى المعالجین. کما أن المریض ینصح بالراحة وبالتغذیة الجیدة مع تجنب الدهون فی الطعام، وبالابتعاد عن شرب الکحول الذی یزید من حدة المشکلة.
[عدل]الوقایة
تجنب استخدام فرش الاسنان وأمواس الحلاقة الخاصة بالآخرین
تجنب المخدرات وخاصة التی تستعمل عن طریق الحقن
تجنب استعمال الحقن وادوات التحلیل للسکر التی سبق أن أستعملها شخص آخر
استعمال الواقی أثناء الجماع إذا کان الطرف الآخر مصابآ بـ التهاب الکبد الفیروسی (ج)
الحذر أثناء التعامل مع الدم الملوث بالنسبة للعاملین فی المجال الصحی
لبس قفازات أثناء التعامل مع الدم فی الحوادث المنزلیة(الجروح) عندما یکون أحد أفراد الأسرة بـ التهاب الکبد الفیروسی ج
لم یکتشف لقاح خاص بـ الالتهاب الکبدی الفیروسی ج حتى الآن

التهاب الکبد E

التهاب الکبد الوبائی (هـ) یعتبر من الأمراض الوبائیة المرتبطة بتلوث المیاه. لقد تسبب الفیروس (هـ) فی حدوث عدة کوارث وبائیة فی عدة بلدان کالهند (1955 و1975-1976) والاتحاد السوفیتی (1975-1976) ونیبال (1973) وبرما (1976-1977) والجزائر (1980-1981) وساحل العاج (1983-1984) ومخیمات اللاجئین فی شرق السودان والصومال (1985-1986) والمکسیک (1986).
بینت بعض الأبحاث أن هذا الفیروس تقریبا أصاب 10% من سکان المملکة العربیة السعودیة و25% من سکان جمهوریة مصر العربیة.
طریقة انتقاله ینتقل هذا الفیروس إلى الإنسان عن طریق الفم بواسطة الأکل أو الشرب الملوثین. ولأن الفیروس یخرج من جسم المصاب عن طریق البراز فعادة یکون سبب العدوى میاه الشرب الملوثة بمیاه الصرف الصحی. تتراوح فترة حضانة الفیروس بین أسبوعین و 9 أسابیع. ویعتبر الأشخاص بین 15-40 سنة أکثر عرضة للإصابة به. النساء الحوامل أکثر المعرضین وبشکل خاص للإصابة بهذا الفیروس وتکون نسبة الوفاة لدیهم أعلى بکثیر، إذ ربما تصل إلى 20% مقارنة بأقل من 1% عند الآخرین. الأعراض سر یریا لا یوجد فرق بین التهاب الکبد الوبائی (هـ) والتهاب الکبد الوبائی (أ). الفیروس (هـ) یسبب التهاب کبدی حاد عادة یزول تلقائیا والأعراض تشمل الصفار (الیرقان)،ضعف عام، ضعف الشهیة، الغثیان، آلام البطن، وارتفاع الحرارة. من الممکن أن یؤدی الالتهاب إلى قتل خلایا الکبد وبالتالی إلى فشل کبدی ثم الوفاة خاصة عند النساء الحوامل.
التشخیص المعرفة بوجود کارثة وبائیة تساعد على سرعة التشخیص. ویتم التأکد بعمل فحص للدم.
العلاج الفیروس (هـ) یسبب التهاب کبدی حاد عادة یزول تلقائیا لذلک لا یتم إعطاء أدویة ولکن ینصح المریض بالإکثار من شرب السوائل وتناول غذاء صحی ومتوازن.
طرق الوقایة • منع تلوث میاه الشرب بمیاه الصرف الصحی • شرب الماء النظیف • تناول الأطعمة الغیر ملوثة أو المطبوخة (الحرارة تقضی على الفیروس) • الاهتمام بالنظافة الشخصیة خاصة لدى المصابین وذلک بغسل الیدین بالماء والصابون بعد استعمال الحمام
[عدل]التهاب الکبد G
[عدل]التهابات الکبد السمیة

[عدل]التهاب الکبد الکحولی
[عدل]التهابات الکبد الدوائیة
أهم الأدویة المسببة لالتهابات الکبد الدوائیة هی:
[عدل]التهابات الکبد المناعیة الذاتیة

[عدل]السیر السریری

[عدل]التهاب الکبد الحاد
[عدل]التهاب الکبد المزمن
[عدل]المراجع

هناک المزید من الصور والملفات فی ویکیمیدیا کومنز حول: التهاب الکبد

[أخف]ع · ن · ت
التهاب
حاد
وسائط مشتقة من البلازما
برادیکینین · جملة المتممة (C3, C5a, معقد مهاجمة الغشاء) · تخثر (عامل التخثر الثانی عشر، بلازمین، ثرومبین)
وسائط مشتقة من الخلایا
مشکلة مسبقاً: حبیبات الیحلول · أمین فعال فی الأوعیة (هستامین, سیروتونین)
ترکب عند الحاجة: سیتوکینات (إنترفیرون غاما, إنترلوکین 8, عامل نخر الورم ألفا, إنترلوکین 1) · إیکاسانوید (لوکوترین B4، بروستاغلاندینات) · أحادی أوکسید النیتروجین · کاینین
مزمن
بلعم · خلیة شبیهة بالظهاریة · خلیة عملاقة · ورم حبیبی
الآلیات
تقلیدی: احمرار · حرارة · ورم · ألم · فقدان الوظیفة
حدیث: تفاعل الطور الحاد/حمى · توسع الأوعیة · زیادة نفوذیة الأوعیة · نضحة · تسرب الکریات البیضاء · انجذاب کیمیائی
أنواع محددة
عصبی
مرکزی (التهاب الدماغ، التهاب النخاع) · التهاب السحایا (التهاب العنکبوتیة) · محیطی (التهاب العصب) · عین (التهاب الغدة الدمعیة، التهاب الصلبة، التهاب القرنیة، التهاب المشیمیة، التهاب الشبکیة، التهاب المشیمیة والشبکیة، التهاب الجفن، التهاب الملتحمة، التهاب القزحیة، التهاب العنبیة) · أذن (التهاب الأذن، التهاب التیه، التهاب الخشاء)
قلبی وعائی
التهاب القلب (التهاب الشغاف، التهاب عضل القلب، التهاب التامور) · التهاب وعائی (التهاب الشریان، التهاب الورید، التهاب الشعیرات)
تنفسی
علوی (التهاب الجیوب، التهاب الأنف، التهاب البلعوم، التهاب الحنجرة) · سفلی (التهاب الرغامى، التهاب القصبات، التهاب القصیبات، التهاب الرئة، التهاب الجنبة) · التهاب المنصف
هضمی
الفم (التهاب الفم، إلتهاب اللثة، التهاب اللثة والفم، التهاب اللسان، التهاب اللوزتین، التهاب الغدة اللعابیة/إلتهاب الغدة النکفیة، التهاب الشفة، التهاب اللب، التهاب الفک) · السبیل (التهاب المریء، التهاب المعدة، التهاب المعدة والأمعاء، التهاب الأمعاء، التهاب القولون، التهاب معوی قولونی، التهاب الاثنا عشری، التهاب اللفائفی، التهاب الأعور، التهاب الزائدة، التهاب المستقیم) · الملحقات (التهاب الکبد، التهاب الأقنیة الصفراویة، التهاب المرارة، التهاب البنکریاس) · التهاب الصفاق
جلدی
التهاب الجلد (التهاب الجریبات) · التهاب الغدد العرقیة
عضلی هیکلی
التهاب المفصل · التهاب الجلد والعضل · نسیج رخو (التهاب العضل، التهاب الزلیل/التهاب زلیل الوتر، التهاب الجراب، التهاب الارتکاز، التهاب اللفافة، التهاب المحفظة، التهاب اللقیمة، التهاب الوتر، التهاب السبلة الشحمیة)
التهاب العظم والغضروف: التهاب العظم (التهاب الفقار، التهاب السمحاق) · التهاب الغضروف
بولی
التهاب الکلیة (التهاب کبیبات الکلى، التهاب الحویضة والکلیة) · التهاب الحالب · التهاب المثانة · التهاب الإحلیل
تناسلی
إناث: التهاب المبیض · التهاب البوق · التهاب بطانة الرحم · التهاب مجاورات الرحم · التهاب عنق الرحم · التهاب المهبل · التهاب الفرج · التهاب الثدی
ذکور: التهاب الخصیة · التهاب البربخ · التهاب الموثة · التهاب الحشفة · التهاب القلفة والحشفة
حمل/ولید: التهاب المشیماء والسلى · التهاب السرة
صماوی
التهاب الجزر البنکریاسیة · التهاب الغدة النخامیة · التهاب الدرق · التهاب الغدد الدریقیة · التهاب الکظر
لمفاوی
التهاب الأوعیة اللمفیة · التهاب العقد اللمفیة
تصنیفان: التهاباتالتهاب الکبد

قس انگلیسی
Hepatitis (plural hepatitides) is a medical condition defined by the inflammation of the liver and characterized by the presence of inflammatory cells in the tissue of the organ. The name is from the Greek hepar (ἧπαρ), the root being hepat- (ἡπατ-), meaning liver, and suffix -itis, meaning "inflammation" (c. 1727).[1] The condition can be self-limiting (healing on its own) or can progress to fibrosis (scarring) and cirrhosis.
Hepatitis may occur with limited or no symptoms, but often leads to jaundice, anorexia (poor appetite) and malaise. Hepatitis is acute when it lasts less than six months and chronic when it persists longer. A group of viruses known as the hepatitis viruses cause most cases of hepatitis worldwide, but it can also be due to toxins (notably alcohol, certain medications, some industrial organic solvents and plants), other infections and autoimmune diseases.
Contents [show]
[edit]Signs and symptoms

[edit]Acute
Initial features are of nonspecific flu-like symptoms, common to almost all acute viral infections and may include malaise, muscle and joint aches, fever, nausea or vomiting, diarrhea, and headache. More specific symptoms, which can be present in acute hepatitis from any cause, are: profound loss of appetite, aversion to smoking among smokers, dark urine, yellowing of the eyes and skin (i.e., jaundice) and abdominal discomfort. Physical findings are usually minimal, apart from jaundice in a third and tender hepatomegaly (swelling of the liver) in about 10%. Some exhibit lymphadenopathy (enlarged lymph nodes, in 5%) or splenomegaly (enlargement of the spleen, in 5%).[2]
Acute viral hepatitis is more likely to be asymptomatic in younger people. Symptomatic individuals may present after convalescent stage of 7 to 10 days, with the total illness lasting 2 to 6 weeks.[3]
A small proportion of people with acute hepatitis progress to acute liver failure, in which the liver is unable to clear harmful substances from the circulation (leading to confusion and coma due to hepatic encephalopathy) and produce blood proteins (leading to peripheral edema and bleeding). This may become life-threatening and occasionally requires a liver transplant.
[edit]Chronic
Chronic hepatitis often leads to nonspecific symptoms such as malaise, tiredness and weakness, and often leads to no symptoms at all. It is commonly identified on blood tests performed either for screening or to evaluate nonspecific symptoms. The occurrence of jaundice indicates advanced liver damage. On physical examination there may be enlargement of the liver.[4]
Extensive damage and scarring of liver (i.e. cirrhosis) leads to weight loss, easy bruising and bleeding tendencies, peripheral edema (swelling of the legs) and accumulation of ascites (fluid in the abdominal cavity). Eventually, cirrhosis may lead to various complications: esophageal varices (enlarged veins in the wall of the esophagus that can cause life-threatening bleeding) hepatic encephalopathy (confusion and coma) and hepatorenal syndrome (kidney dysfunction).
Acne, abnormal menstruation, lung scarring, inflammation of the thyroid gland and kidneys may be present in women with autoimmune hepatitis.[4]
[edit]Diagnosis

Diagnosis can be made using various Hepatitis biochemical markers in conjunction with the history and physical.
The following are biochemical markers used in the diagnosis of hepatitis:
[edit]Hepatitis A
Marker Detection Time Description Significance Note
HAV-specific IgM - - Recent infection of virus -
Total HAV antibody (IgG & IgM) - Enzyme Immunoassay for antibodies Positive test demonstrates previous exposure to HAV -
Data taken from Medline Plus[5] and labtests online.[6]
[edit]Hepatitis C
Marker Detection Time Description Significance Note
HCV-RNA 1–3 weeks PCR Demonstrates presence or absence of virus Results may be intermittent during course of infection. Negative result is not indicative of absence.
anti-HCV 5–6 weeks Enzyme Immunoassay for antibodies Demonstrates past or present infection High false positive in those with autoimmune disorders and populations with low virus prevalence.
ALT 5–6 weeks - Peak in ALT coincides with peak in anti-HCV Fluctuating ALT levels is an indication of active liver disease.
Data taken from the WHO website on Hepatitis C.[7]
[edit]Pathology

The liver, like all organs, responds to injury in a limited number of ways and a number of patterns have been identified. Liver biopsies are rarely performed for acute hepatitis and because of this the histology of chronic hepatitis is better known than that of acute hepatitis.
[edit]Acute
In acute hepatitis the lesions (areas of abnormal tissue) predominantly contain diffuse sinusoidal and portal mononuclear infiltrates (lymphocytes, plasma cells, Kupffer cells) and swollen hepatocytes. Acidophilic cells (Councilman bodies) are common. Hepatocyte regeneration and cholestasis (canalicular bile plugs) typically are present. Bridging hepatic necrosis (areas of necrosis connecting two or more portal tracts) may also occur. There may be some lobular disarray. Although aggregates of lymphocytes in portal zones may occur these are usually neither common nor prominent. The normal architecture is preserved. There is no evidence of fibrosis or cirrhosis (fibrosis plus regenerative nodules). In severe cases prominent hepatocellular necrosis around the central vein (zone 3) may be seen.
In submassive necrosis – a rare presentation of acute hepatitis – there is widespread hepatocellular necrosis beginning in the centrizonal distribution and progressing towards portal tracts. The degree of parenchymal inflammation is variable and is proportional to duration of disease.[8][9] Two distinct patterns of necrosis have been recognised: (1) zonal coagulative necrosis or (2) panlobular (nonzonal) necrosis.[10] Numerous macrophages and lymphocytes are present. Necrosis and inflammation of the biliary tree occurs.[11] Hyperplasia of the surviving biliary tract cells may be present. Stromal haemorrhage is common.
The histology may show some correlation with the cause:
Zone 1 (periportal) occurs in phosphorus poisoning or eclampsia.
Zone 2 (midzonal) – rare – is seen in yellow fever.
Zone 3 (centrilobular) occurs with ischemic injury, toxic effects, carbon tetrachloride exposure or chloroform ingestion. Drugs such as acetaminophen may be metabolized in zone 1 to toxic compounds that cause necrosis in zone 3.
Where patients have recovered from this condition, biopsies commonly show multiacinar regenerative nodules (previously known as adenomatous hyperplasia).[12]
Massive hepatic necrosis is also known and is usually rapidly fatal. The pathology resembles that of submassive necrosis but is more markered in both degree and extent.
[edit]Chronic
Chronic hepatitis has been better studied and several conditions have been described.
Chronic active hepatitis was the term used to described cases of hepatitis for more than 6 months with portal based inflammation, fibrosis, disruption of the terminal plate and piecemeal necrosis. This term has now been replaced by the diagnosis of 'chronic hepatitis with piecemeal (periportal) necrosis (or interface hepatitis) with or without fibrosis.'[13]
Chronic persistent hepatitis was the term used to describe chronic hepatitis with no significant periportal necrosis or regeneration with a fairly dense mononuclear portal infiltrate. Councilman bodies are frequently seen within the lobule. This condition is now referred to as 'chronic hepatitis without piecemeal necrosis (or interface hepatitis).'[13]
Chronic lobular hepatitis was the term used to describe chronic hepatitis with persistent parenchymal focal hepatocyte necrosis (apoptosis) with mononuclear sinusoidal infiltrates. This is now referred to as 'chronic hepatitis without piecemeal necrosis (or interface hepatitis).'[13]
These terms have since been deprecated.[13] This was done because it was realised that these conditions could alter over time and what might have been regarded as a relatively benign lesion could still progress to cirrhosis. The simpler term 'chronic hepatitis' is now preferred in association with the causative agent (when known) and a grade based on the degree of inflammation, piecemeal or bridging necrosis (interface hepatitis) and the stage of fibrosis. Several grading systems have been proposed but none have been adopted universally.
Cirrhosis is a diffuse process characterized by regenerative nodules that are separated from one another by bands of fibrosis. It is the end stage for many chronic liver diseases. The pathophysiological process that results in cirrhosis is as follows: hepatocytes are lost through a gradual process of hepatocellular injury and inflammation. This injury stimulates a regenerative response in the remaining hepatocytes. The fibrotic scars limit the extent to which the normal architecture can be reestablished as the scars isolate groups of hepatocytes. This results in nodules formation. Angiogenisis (new vessel formation) accompanies scar production which results in the formation of abnormal channels between the central hepatic veins and the portal vessels. This in turn causes shunting of blood around the regenerating parenchyma. Normal vascular structures including the sinusoidal channels may be obliterated by fibrotic tissue leading to portal hypertension. The overall reduction in hepatocyte mass, in conjunction with the portal blood shunting, prevents the liver from accomplishing its usual functions – the filtering of blood from the gastrointestinal tract and serum protein production. These changes give rise to the clinical manifestations of cirrhosis.
[edit]Specific cases
Most of the causes of hepatitis cannot be distinguished on the basis of the pathology but some do have particular features that are suggestive of a particular diagnosis.
The presence of micronodular cirrhosis, Mallory bodies and fatty change within a single biopsy are highly suggestive of alcoholic injury.[14] Perivenular, pericellular fibrosis (known as 'chicken wire fibrosis' because of its appearance on trichrome or van Gieson stains) with partial or complete obliteration of the central vein is also very suggestive of alcohol abuse.
Cardiac, ischemic and venous outflow obstruction all cause similar patterns.[15] The sinusoids are often dilated and filled with erythrocytes. The liver cell plates may be compressed. Coagulative necrosis of the hepatocytes can occur around the central vein. Hemosiderin and lipochrome laden macrophages and inflammatory cells may be found. At the edge of the fibrotic zone cholestasis may be present. The portal tracts are rarely significantly involved until late in the course.
Biliary tract disease including primary biliary cirrhosis, sclerosing cholangitis, inflammatory changes associated with idiopathic inflammatory bowel disease and duct obstruction have similar histology in their early stages. Although these diseases tend to primarily involve the biliary tract they may also be associated with chronic inflammation within the liver and difficult to distinguish on histological grounds alone. The fibrotic changes associated with these disease principally involve the portal tracts with cholangiole proliferation, portal tract inflammation with neutrophils surrounding the cholangioles, disruption of the terminal plate by mononuclear inflammatory cells and occasional hepatocyte necrosis. The central veins are either not involved in the fibrotic process or become involved only late in the course of the disease. Consequently the central–portal relationships are minimally distorted. Where cirrhosis is present it tends to be in the form of a portal–portal bridging fibrosis.
Hepatitis E causes different histological patterns that depend on the host's background.[16] In immunocompetent patients the typical pattern is of severe intralobular necrosis and acute cholangitis in the portal tract with numerous neutrophils. This normally resolves without sequelae. Disease is more severe in those with preexisting liver disease such as cirrhosis. In the immunocompromised patients chronic infection may result with rapid progression to cirrhosis. The histology is similar to that found in hepatitis C virus with dense lymphocytic portal infiltrate, constant peacemeal necrosis and fibrosis.
[edit]Causes

Acute
Viral hepatitis (15 families)
Adenoviridae: Adenoviruses
Arenaviruses: Guanarito virus,[17] Junín virus,[17] Lassa fever virus,[17] Lujo virus,[18] Machupo virus[17] and Sabiá virus[17]
Bunyaviruses: Crimean-Congo hemorrhagic fever virus,[19] Dobrava virus,[20] Hantaan virus,[21] Puumala virus,[22] Rift Valley fever virus,[23] Seoul virus[24] and SFTS virus[25]
Coronaviridae: Severe acute respiratory syndrome virus[26]
Erythrovirus: Parvovirus B19[27]
Flaviviruses: Akhurma virus,[28] Dengue,[29] Hepatitis C, Kyasanur Forest disease virus,[30] Omsk hemorrhagic fever virus,[30] Yellow fever
Filoviruses: Ebola virus and Marburg virus[31]
Hepadnaviridae: Hepatitis B
Hepeviridae: Hepatitis E
Herpesviruses: Cytomegalovirus,[32] Epstein Barr virus,[33] Varicella zoster virus, Human herpesvirus 6, Human herpesvirus 7 and Human herpesvirus 8[34]
Orthomyxoviruses: Influenza[35]
Parvoviridae: Parvovirus B19[27]
Picornaviruses: Echovirus,[36] Hepatitis A
Reovirus: Colorado tick fever virus,[37] Reovirus 3[38]
Unassigned family: Hepatitis D
Bacterial
Anaplasma[39]
Babesia[40]
Bartonella[41]
Chlamydia trachomatis[42]
Coxiella burnetii[43]
Ehrlichia[44]
Leptospira
Listeria[45]
Mycobacterium tuberculosis[46]
Nocardia[47]
Novosphingobium aromaticivorans[48][49][50][51]
Orientia tsutsugamushi[52][53][54]
Rickettsia[54]
Rhodococcus[55]
Salmonella[56]
Streptococcus pyogenes[57]
Treponema pallidum[58]
Yersinia[59]
Protozoal
Entamoeba histolytica[60]
Cryptosporidium[61]
Isospora[62][63]
Leishmania[60]
Plasmodium[64]
Toxoplasma
Parasitic
Ascaris lumbricoides[60]
Ancylostoma[65]
Baylisascaris[66]
Capillaria hepatica[67]
Clonorchis sinensis[60]
Dicrocoelium dendriticum[68]
Echinococcus[60]
Fasciola hepatica[60]
Fasciolopsis buski[69]
Metorchis[70]
Necator[65]
Opisthorchis[60]
Paragonimus[71]
Strongyloides stercoralis[72]
Schistosoma[73]
Toxocara[74]
Fungal
Aspergillus[75]
Candida[76]
Cryptococcus[67]
Histoplasma[77]
Microsporidium[78][79][80]
Algal
Prototheca[81][82]
This section does not cite any references or sources. (December 2011)
Non infectious
Alcohol
Auto immune conditions: systemic lupus erythematosus
Drugs: Paracetamol, amoxycillin, antituberculosis medicines, minocycline and many others (see longer list below).
Ischemic hepatitis (circulatory insufficiency)
Metabolic diseases: Wilson's disease
Pregnancy
Toxins: Amanita toxin in mushrooms, carbon tetrachloride, asafetida
Chronic
Alcohol
Autoimmune
Autoimmune hepatitis
Drugs
Isoniazid
Ketoconazole
Methyldopa
Nitrofurantoin
Inherited
Wilson's disease
Alpha 1-antitrypsin deficiency
Non-alcoholic steatohepatitis
Primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis occasionally mimic chronic hepatitis[3]
Viral hepatitis: Hepatitis B with or without hepatitis D, hepatitis C (neither hepatitis A nor hepatitis E causes chronic hepatitis)
[edit]Discussion

[edit]Alcoholic hepatitis
Main article: Alcoholic hepatitis
Ethanol, mostly in alcoholic beverages, is a significant cause of hepatitis. Usually alcoholic hepatitis comes after a period of increased alcohol consumption. Alcoholic hepatitis is characterized by a variable constellation of symptoms, which may include feeling unwell, enlargement of the liver, development of fluid in the abdomen ascites, and modest elevation of liver blood tests. Alcoholic hepatitis can vary from mild with only liver test elevation to severe liver inflammation with development of jaundice, prolonged prothrombin time, and liver failure. Severe cases are characterized by either obtundation (dulled consciousness) or the combination of elevated bilirubin levels and prolonged prothrombin time; the mortality rate in both categories is 50% within 30 days of onset.
Alcoholic hepatitis is distinct from cirrhosis caused by long term alcohol consumption. Alcoholic hepatitis can occur in patients with chronic alcoholic liver disease and alcoholic cirrhosis. Alcoholic hepatitis by itself does not lead to cirrhosis, but cirrhosis is more common in patients with long term alcohol consumption. Patients who drink alcohol to excess are also more often than others found to have hepatitis C.[citation needed] The combination of hepatitis C and alcohol consumption accelerates the development of cirrhosis.
[edit]Drug-induced
Main article: Hepatotoxicity
A large number of drugs can cause hepatitis:[83]
Agomelatine (antidepressant)
Allopurinol
Amitriptyline (antidepressant)
Amiodarone (antiarrhythmic)
Atomoxetine [84]
Azathioprine[85]
Halothane (a specific type of anesthetic gas)
Hormonal contraceptives
Ibuprofen and indomethacin (NSAIDs)
Isoniazid (INH), rifampicin, and pyrazinamide (tuberculosis-specific antibiotics)
Ketoconazole (antifungal)
Loratadine (antihistamine)
Methotrexate (immune suppressant)
Methyldopa (antihypertensive)
Minocycline (tetracycline antibiotic)
Nifedipine (antihypertensive)
Nitrofurantoin (antibiotic)
Paracetamol (acetaminophen in the United States) can cause hepatitis when taken in an overdose. The severity of liver damage may be limited by prompt administration of acetylcysteine.
Phenytoin and valproic acid (antiepileptics)
Troglitazone (antidiabetic, withdrawn in 2000 for causing hepatitis)
Zidovudine (antiretroviral i.e., against HIV)
Some herbs and nutritional supplements[86]
The clinical course of drug-induced hepatitis is quite variable, depending on the drug and the patient's tendency to react to the drug. For example, halothane hepatitis can range from mild to fatal as can INH-induced hepatitis. Hormonal contraception can cause structural changes in the liver. Amiodarone hepatitis can be untreatable since the long half life of the drug (up to 60 days) means that there is no effective way to stop exposure to the drug. Statins can cause elevations of liver function blood tests normally without indicating an underlying hepatitis. Lastly, human variability is such that any drug can be a cause of hepatitis.
[edit]Other toxins
Other Toxins can cause hepatitis:
Amatoxin-containing mushrooms, including the Death Cap (Amanita phalloides), the Destroying Angel (Amanita ocreata), and some species of Galerina. A portion of a single mushroom can be enough to be lethal (10 mg or less of α-amanitin).
White phosphorus, an industrial toxin and war chemical.
All chlorinated hydrocarbons (i.e. Carbon tetrachloride, chloroform, and trichloroethylene) can cause steatohepatitis (hepatitis with fatty liver).
Cylindrospermopsin, a toxin from the cyanobacterium Cylindrospermopsis raciborskii and other cyanobacteria.
[edit]Metabolic disorders
Some metabolic disorders cause different forms of hepatitis. Hemochromatosis (due to iron accumulation) and Wilson's disease (copper accumulation) can cause liver inflammation and necrosis.
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH) is effectively a consequence of metabolic syndrome.
[edit]Obstructive
"Obstructive jaundice" is the term used to describe jaundice due to obstruction of the bile duct (by gallstones or external obstruction by cancer). If longstanding, it leads to destruction and inflammation of liver tissue.
[edit]Autoimmune
Anomalous presentation of human leukocyte antigen (HLA) class II on the surface of hepatocytes, possibly due to genetic predisposition or acute liver infection; causes a cell-mediated immune response against the body's own liver, resulting in autoimmune hepatitis.
[edit]Alpha 1-antitrypsin deficiency
In severe cases of alpha 1-antitrypsin deficiency (A1AD), the accumulated protein in the endoplasmic reticulum causes liver cell damage and inflammation.
[edit]Non-alcoholic fatty liver disease
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the occurrence of fatty liver in people who have no history of alcohol use. It is most commonly associated with obesity (80% of all obese people have fatty liver). It is more common in women. Severe NAFLD leads to inflammation, a state referred to as non-alcoholic steatohepatitis (NASH), which on biopsy of the liver resembles alcoholic hepatitis (with fat droplets and inflammatory cells, but usually no Mallory bodies).
The diagnosis depends on medical history, physical exam, blood tests, radiological imaging and sometimes a liver biopsy. The initial evaluation to identify the presence of fatty infiltration of the liver is medical imaging, including such ultrasound, computed tomography (CT), or magnetic resonance (MRI). However, imaging cannot readily identify inflammation in the liver. Therefore, the differentiation between steatosis and NASH often requires a liver biopsy. It can also be difficult to distinguish NASH from alcoholic hepatitis when the patient has a history of alcohol consumption. Sometimes in such cases a trial of abstinence from alcohol along with follow-up blood tests and a repeated liver biopsy are required.
NASH is becoming recognized as the most important cause of liver disease second only to hepatitis C in numbers of patients going on to cirrhosis.[citation needed]
[edit]Ischemic hepatitis
Main article: Ischemic hepatitis
Ischemic hepatitis is caused by decreased circulation to the liver cells. Usually this is due to decreased blood pressure (or shock), leading to the equivalent term "shock liver". Patients with ischemic hepatitis are usually very ill due to the underlying cause of shock. Rarely, ischemic hepatitis can be caused by local problems with the blood vessels that supply oxygen to the liver (such as thrombosis, or clotting of the hepatic artery[disambiguation needed] which partially supplies blood to liver cells). Blood testing of a person with ischemic hepatitis will show very high levels of transaminase enzymes (AST and ALT), which may exceed 1000 U/L. The elevation in these blood tests is usually transient (lasting 7 to 10 days). It is rare that liver function will be affected by ischemic hepatitis.
[edit]Giant cell hepatitis
Giant cell hepatitis is a rare form of hepatitis (~100 cases reported) that predominantly occurs in children. Diagnosis is made on the basis of the presence of hepatocellular multinucleate giant cells.[10][87][88] Cases presenting in adults are rare and tend to be rapidly progressive.[89][90][91][92][93] The cause is currently unknown but an infectious cause is suspected.[94][95] The condition tends to improve with the use of ribivirin suggesting a viral origin.[96][97] Hepatitis E,[98] hepatitis C,[99] paramyxovirus,[100][101][102][103] papillomavirus[104][105] and Human herpes virus 6[106][107] have been suggested as causes. A similar condition has been reported in cats but it is not known if there is any connection between these conditions.[108]
[edit]See also

World Hepatitis Day
Hepatocellular carcinoma
[edit]References

^ Online Etymology Dictionary
^ Ryder S, Beckingham I (2001). "Acute hepatitis". BMJ 322 (7279): 151–153. doi:10.1136/bmj.322.7279.151. PMC 1119417. PMID 11159575.
^ a b Bain VG, Ma M. "Ch. 14: Acute Viral Hepatitis". First principle of gastroenterology. (an online text book)
^ a b Chronic hepatitis at Merck Manual of Diagnosis and Therapy Home Edition
^ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003558.htm
^ http://labtestsonline.org/understanding/analytes/hepatitis-a/tab/test
^ http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo2003/en/index3.html#diagnostic
^ Boyer JL, Klatskin G (1970). "Pattern of necrosis in acute viral hepatitis. Prognostic value of bridging (subacute hepatic necrosis)". N. Engl. J. Med. 283 (20): 1063–71. doi:10.1056/NEJM197011122832001. PMID 4319402.
^ Gimson AE (July 1996). "Fulminant and late onset hepatic failure". Br J Anaesth 77 (1): 90–8. PMID 8703634.
^ a b Kirsch R, Yap J, Roberts EA, Cutz E (April 2009). "Clinicopathologic spectrum of massive and submassive hepatic necrosis in infants and children". Hum. Pathol. 40 (4): 516–26. doi:10.1016/j.humpath.2008.07.018. PMID 19121848.
^ Nakanuma Y, Sasaki M, Terada T, Harada K (1994). "Intrahepatic peribiliary glands of humans. II. Pathological spectrum". J. Gastroenterol. Hepatol. 9 (1): 80–6. PMID 8155873.
^ Wanless IR (September 1995). "Terminology of nodular hepatocellular lesions". Hepatology 22 (3): 983–993. doi:10.1002/hep.1840220341.
^ a b c d Gastroenterology IWPotWCo (August 1994). "Terminology of chronic hepatitis, hepatic allograft rejection, and nodular lesions of the liver: summary of recommendations developed by an international working party, supported by the World Congresses of Gastroenterology, Los Angeles, 1994". Am. J. Gastroenterol. 89 (8 Suppl): S177–81. PMID 8048409.
^ "Alcoholic liver disease: morphological manifestations. Review by an international group". Lancet 1 (8222): 707–11. March 1981. PMID 6110925.
^ Arcidi JM, Moore GW, Hutchins GM (August 1981). "Hepatic morphology in cardiac dysfunction: a clinicopathologic study of 1000 subjects at autopsy". Am. J. Pathol. 104 (2): 159–66. PMC 1903755. PMID 6455066.
^ Selves J, Kamar N, Mansuy JM, Péron JM (December 2010). "[Hepatitis E virus: A new entity"] (in French). Ann Pathol 30 (6): 432–8. doi:10.1016/j.annpat.2010.10.003. PMID 21167429.
^ a b c d e Miguet JP, Coaquette A, Bresson-Hadni S, Lab M (June 1990). "[The other types of viral hepatitis]" (in French). Rev Prat 40 (18): 1656–9. PMID 2164704.
^ Briese T, Paweska JT, McMullan LK, et al. (May 2009). "Genetic detection and characterization of Lujo virus, a new hemorrhagic fever-associated arenavirus from southern Africa". PLoS Pathog. 5 (5): e1000455. doi:10.1371/journal.ppat.1000455. PMC 2680969. PMID 19478873.
^ Appannanavar SB, Mishra B (July 2011). "An update on crimean congo hemorrhagic Fever". J Glob Infect Dis 3 (3): 285–92. doi:10.4103/0974-777X.83537. PMC 3162818. PMID 21887063.
^ Peters W (June 2002). "Novel and challenging infections of man. A brief overview". Parassitologia 44 (1-2): 33–42. PMID 12404808.
^ Glass GE, Watson AJ, LeDuc JW, Childs JE (1994). "Domestic cases of hemorrhagic fever with renal syndrome in the United States". Nephron 68 (1): 48–51. PMID 7991040.
^ Olsson GE, Leirs H, Henttonen H (August 2010). "Hantaviruses and their hosts in Europe: reservoirs here and there, but not everywhere?". Vector Borne Zoonotic Dis. 10 (6): 549–61. doi:10.1089/vbz.2009.0138. PMID 20795916.
^ Ikegami T, Makino S (May 2011). "The pathogenesis of Rift Valley fever". Viruses 3 (5): 493–519. doi:10.3390/v3050493. PMC 3111045. PMID 21666766.
^ Burke RL, Kronmann KC, Daniels CC, et al. (November 2011). "A Review of Zoonotic Disease Surveillance Supported by the Armed Forces Health Surveillance Center". Zoonoses Public Health 59 (3): 164–75. doi:10.1111/j.1863-2378.2011.01440.x. PMID 22128834.
^ Fever with thrombocytopenia associated with a novel Bunyavirus in China. N Engl J Med. 2011 Mar 16. Full text
^ Weiss SR, Leibowitz JL (2011). "Coronavirus pathogenesis". Adv. Virus Res. 81: 85–164. doi:10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. PMID 22094080.
^ a b Naides SJ (May 1998). "Rheumatic manifestations of parvovirus B19 infection". Rheum. Dis. Clin. North Am. 24 (2): 375–401. doi:10.1016/S0889-857X(05)70014-4. PMID 9606764.
^ Charrel RN, de Lamballerie X (2003). "[The Alkhurma virus (family Flaviviridae, genus Flavivirus): an emerging pathogen responsible for hemorrhage fever in the Middle East]" (in French). Med Trop (Mars) 63 (3): 296–9. PMID 14579470.
^ Ramos-De La Medina A, Remes-Troche JM, González-Medina MF, et al. (April 2011). "[Abdominal and gastrointestinal symptoms of Dengue fever. Analysis of a cohort of 8559 patients"] (in Spanish; Castilian). Gastroenterol Hepatol 34 (4): 243–7. doi:10.1016/j.gastrohep.2011.01.012. PMID 21474206.
^ a b Gritsun TS, Nuttall PA, Gould EA (2003). "Tick-borne flaviviruses". Adv. Virus Res. 61: 317–71. PMID 14714436.
^ Tandon BN, Acharya SK (April 1987). "Viral diseases involving the liver". Baillieres Clin. Gastroenterol. 1 (2): 211–30. PMID 2822180.
^ Xiong W (November 2010). "[Clinical efficacy of treating infant cytomegalovirus hepatitis with ganciclovir and impact on cytokines]" (in Chinese). Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi 26 (11): 1130–2. PMID 21322282.
^ Okano M, Gross TG (November 2011). "Acute or Chronic Life-Threatening Diseases Associated With Epstein-Barr Virus Infection". Am. J. Med. Sci. 343 (6): 483–9. doi:10.1097/MAJ.0b013e318236e02d. PMID 22104426.
^ Gallegos-Orozco JF, Rakela-Brödner J (October 2010). "Hepatitis viruses: not always what it seems to be". Rev Med Chil 138 (10): 1302–11. doi:10.4067/S0034-98872010001100016. PMID 21279280.
^ Papic N, Pangercic A, Vargovic M, Barsic B, Vince A, Kuzman I (September 2011). "Liver involvement during influenza infection: perspective on the 2009 influenza pandemic". Influenza Other Respi Viruses 6 (3): e2–5. doi:10.1111/j.1750-2659.2011.00287.x. PMID 21951624.
^ Bondarenko VI, Zadorozhnaia VI (March 1992). "[The role of enteroviruses in the etiology of diseases of the pancreas, kidneys and liver]" (in Russian). Lik. Sprava (3): 58–62. PMID 1329355.
^ Zaidi SA, Singer C (May 2002). "Gastrointestinal and hepatic manifestations of tickborne diseases in the United States". Clin. Infect. Dis. 34 (9): 1206–12. doi:10.1086/339871. PMID 11941547.
^ Organ EL, Rubin DH (1998). "Pathogenesis of reovirus gastrointestinal and hepatobiliary disease". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 233 (Pt 2): 67–83. PMID 9599932.
^ Heyman P, Cochez C, Hofhuis A, et al. (January 2010). "A clear and present danger: tick-borne diseases in Europe". Expert Rev Anti Infect Ther 8 (1): 33–50. doi:10.1586/eri.09.118. PMID 20014900.
^ Siński E, Welc-Faleciak R, Pogłód R (2011). "Babesia spp. infections transmitted through blood transfusion". Wiad Parazytol 57 (2): 77–81. PMID 21682090.
^ Massei F, Gori L, Macchia P, Maggiore G (September 2005). "The expanded spectrum of bartonellosis in children". Infect. Dis. Clin. North Am. 19 (3): 691–711. doi:10.1016/j.idc.2005.06.001. PMID 16102656.
^ Yang HW, Jung SH, Han HY, et al. (June 2008). "[Clinical feature of Fitz-Hugh-Curtis syndrome: analysis of 25 cases"] (in Korean). Korean J Hepatol 14 (2): 178–84. doi:10.3350/kjhep.2008.14.2.178. PMID 18617765.
^ Parveen, M.D. Kumar, Michael, M.D. Clark, ed. (2005). "Figure 7.12 (Some causes of acute parenchymal damage)". Clinical Medicine. Philadelphia, PA: W.B. Saunders. ISBN 0-7020-2763-4.
^ Blanco JR, Oteo JA (December 2002). "Human granulocytic ehrlichiosis in Europe". Clin. Microbiol. Infect. 8 (12): 763–72. PMID 12519349.
^ Scholing M, Schneeberger PM, van den Dries P, Drenth JP (June 2007). "Clinical features of liver involvement in adult patients with listeriosis. Review of the literature". Infection 35 (4): 212–8. doi:10.1007/s15010-007-6006-2. PMID 17646920.
^ Drebber U, Kasper HU, Ratering J, et al. (July 2008). "Hepatic granulomas: histological and molecular pathological approach to differential diagnosis--a study of 442 cases". Liver Int. 28 (6): 828–34. doi:10.1111/j.1478-3231.2008.01695.x. PMID 18312287.
^ Raby N, Forbes G, Williams R (March 1990). "Nocardia infection in patients with liver transplants or chronic liver disease: radiologic findings". Radiology 174 (3 Pt 1): 713–6. PMID 2406779.
^ Mohammed JP, Mattner J (July 2009). "Autoimmune disease triggered by infection with alphaproteobacteria". Expert Rev Clin Immunol 5 (4): 369–379. doi:10.1586/ECI.09.23. PMC 2742979. PMID 20161124.
^ Kaplan MM (November 2004). "Novosphingobium aromaticivorans: a potential initiator of primary biliary cirrhosis". Am. J. Gastroenterol. 99 (11): 2147–9. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.41121.x. PMID 15554995.
^ Selmi C, Gershwin ME (July 2004). "Bacteria and human autoimmunity: the case of primary biliary cirrhosis". Curr Opin Rheumatol 16 (4): 406–10. PMID 15201604.
^ Selmi C, Balkwill DL, Invernizzi P, et al. (November 2003). "Patients with primary biliary cirrhosis react against a ubiquitous xenobiotic-metabolizing bacterium". Hepatology 38 (5): 1250–7. doi:10.1053/jhep.2003.50446. PMID 14578864.
^ Yen TH, Chang CT, Lin JL, Jiang JR, Lee KF (May 2003). "Scrub typhus: a frequently overlooked cause of acute renal failure". Ren Fail 25 (3): 397–410. PMID 12803503.
^ Park JI, Han SH, Cho SC, et al. (September 2003). "[Outbreak of hepatitis by Orientia tsutsugamushi in the early years of the new millenium"] (in Korean). Taehan Kan Hakhoe Chi 9 (3): 198–204. PMID 14515037.
^ a b Bernabeu-Wittel M, Segura-Porta F (March 2005). "[Rickettsioses"] (in Spanish; Castilian). Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. 23 (3): 163–72. PMID 15757589.
^ Brown JM, McNeil MM (2003). "Nocardia, Rhodococcus, Gordonia, Actinomadura, Streptomyces, and other aerobic actinomycetes". In Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH. Manual of clinical microbiology (8th ed.). Washington DC: American Society for Microbiology. pp. 502–531.
^ Connor BA, Schwartz E (October 2005). "Typhoid and paratyphoid fever in travellers". Lancet Infect Dis 5 (10): 623–8. doi:10.1016/S1473-3099(05)70239-5. PMID 16183516.
^ Elishkewitz K, Shapiro R, Amir J, Nussinovitch M. Hepatitis in scarlet fever. Isr Med Assoc J 6(9):569-570
^ Cook GC (December 1997). "Liver involvement in systemic infection". Eur J Gastroenterol Hepatol 9 (12): 1239–47. PMID 9471032.
^ Bottone EJ (April 1997). "Yersinia enterocolitica: the charisma continues". Clin. Microbiol. Rev. 10 (2): 257–76. PMC 172919. PMID 9105754.
^ a b c d e f g Seitz HM (1995). "[Parasitic diseases of the liver]" (in German). Verh Dtsch Ges Pathol 79: 241–8. PMID 8600687.
^ Chen XM, LaRusso NF (August 2002). "Cryptosporidiosis and the pathogenesis of AIDS-cholangiopathy". Semin. Liver Dis. 22 (3): 277–89. doi:10.1055/s-2002-34505. PMID 12360421.
^ Michiels JF, Hofman P, Bernard E, et al. (November 1994). "Intestinal and extraintestinal Isospora belli infection in an AIDS patient. A second case report". Pathol. Res. Pract. 190 (11): 1089–93; discussion 1094. PMID 7746744.
^ Walther Z, Topazian MD (September 2009). "Isospora cholangiopathy: case study with histologic characterization and molecular confirmation". Hum. Pathol. 40 (9): 1342–6. doi:10.1016/j.humpath.2009.01.020. PMID 19447468.
^ Anand AC, Puri P (September 2005). "Jaundice in malaria". J. Gastroenterol. Hepatol. 20 (9): 1322–32. doi:10.1111/j.1440-1746.2005.03884.x. PMID 16105116.
^ a b Miller TA (1979). "Hookworm infection in man". Adv. Parasitol. 17: 315–84. PMID 395835.
^ Gavin PJ, Kazacos KR, Shulman ST (October 2005). "Baylisascariasis". Clin. Microbiol. Rev. 18 (4): 703–18. doi:10.1128/CMR.18.4.703-718.2005. PMC 1265913. PMID 16223954.
^ a b Li CD, Yang HL, Wang Y (February 2010). "Capillaria hepatica in China". World J. Gastroenterol. 16 (6): 698–702. PMC 2817057. PMID 20135717.
^ Pokora Z (2001). "[Role of gastropods in epidemiology of human parasitic diseases]" (in Polish). Wiad Parazytol 47 (1): 3–24. PMID 16888946.
^ Garcia HH, Moro PL, Schantz PM (October 2007). "Zoonotic helminth infections of humans: echinococcosis, cysticercosis and fascioliasis". Curr. Opin. Infect. Dis. 20 (5): 489–94. doi:10.1097/QCO.0b013e3282a95e39. PMID 17762782.
^ Mordvinov VA, Yurlova NI, Ogorodova LM, Katokhin AV (March 2012). "Opisthorchis felineus and Metorchis bilis are the main agents of liver fluke infection of humans in Russia". Parasitol. Int. 61 (1): 25–31. doi:10.1016/j.parint.2011.07.021. PMID 21840415.
^ Singcharoen T, Rawd-Aree P, Baddeley H (January 1988). "Computed tomography findings in disseminated paragonimiasis". Br J Radiol 61 (721): 83–6. PMID 3349245.
^ Soroczan W (1996). "[Strongyloidosis. II. Clinical manifestations]" (in Polish). Wiad Parazytol 42 (3): 291–312. PMID 9012132.
^ Fried B, Reddy A, Mayer D (June 2011). "Helminths in human carcinogenesis". Cancer Lett. 305 (2): 239–49. doi:10.1016/j.canlet.2010.07.008. PMID 20667649.
^ Ishibashi H, Tsuchiya Y (1995). "[Hepatic toxocariasis]" (in Japanese). Ryoikibetsu Shokogun Shirizu (7): 48–50. PMID 8749411.
^ Nikeghbalian S, Salahi R, Salahi H, et al. (December 2009). "Hepatic abscesses after liver transplant: 1997-2008". Exp Clin Transplant 7 (4): 256–60. PMID 20353378.
^ Romero FA, Razonable RR (April 2011). "Infections in liver transplant recipients". World J Hepatol 3 (4): 83–92. doi:10.4254/wjh.v3.i4.83. PMC 3098392. PMID 21603030.
^ Aidé MA (November 2009). "Chapter 4—histoplasmosis". J Bras Pneumol 35 (11): 1145–51. PMID 20011851.
^ Chukwuma C (January 1996). "Microsporidium in AIDS patients: a perspective". East Afr Med J 73 (1): 72–5. PMID 8625869.
^ Arcay L (May 2001). "[Human microsporidiosis]" (in Spanish; Castilian). Invest Clin 42 (Suppl 1): 3–42. PMID 11416983.
^ Atías A (June 1995). "[Update on microsporidiosis in humans]" (in Spanish; Castilian). Rev Med Chil 123 (6): 762–72. PMID 8525232.
^ Chan JC, Jeffers LJ, Gould EW, et al. (1990). "Visceral protothecosis mimicking sclerosing cholangitis in an immunocompetent host: successful antifungal therapy". Rev. Infect. Dis. 12 (5): 802–7. PMID 2237120.
^ Narita M, Muder RR, Cacciarelli TV, Singh N (August 2008). "Protothecosis after liver transplantation". Liver Transpl. 14 (8): 1211–5. doi:10.1002/lt.21565. PMID 18668655.
^ "Hepatitis as a result of chemicals and drugs". HealthAtoZ. Archived from the original on 2006-06-23. Retrieved 2006-07-01.
^ Lim JR, Faught PR, Chalasani NP, Molleston JP (2006). "Severe liver injury after initiating therapy with atomoxetine in two children". J. Pediatr. 148 (6): 831–4. doi:10.1016/j.jpeds.2006.01.035. PMID 16769398.
^ Bastida G, Nos P, Aguas M, Beltrán B, Rubín A, Dasí F, Ponce J (2005). "Incidence, risk factors and clinical course of thiopurine-induced liver injury in patients with inflammatory bowel disease". Aliment Pharmacol Ther 22 (9): 775–82. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02636.x. PMID 16225485.
^ Nadir A, Reddy D, Van Thiel DH (2000). "Cascara sagrada-induced intrahepatic cholestasis causing portal hypertension: case report and review of herbal hepatotoxicity". Am. J. Gastroenterol. 95 (12): 3634–7. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.03386.x. PMID 11151906.
^ Torbenson M, Hart J, Westerhoff M, et al. (October 2010). "Neonatal giant cell hepatitis: histological and etiological findings". Am. J. Surg. Pathol. 34 (10): 1498–503. doi:10.1097/PAS.0b013e3181f069ab. PMID 20871223.
^ Krokhina NB, Ushakova RA, Kobeleva IaM (2010). "[Significance of hepatic biopsy specimens in the diagnosis of liver disease in babies of the first year of life]" (in Russian). Arkh. Patol. 72 (1): 19–23. PMID 20369579.
^ Hayashi H, Narita R, Hiura M, et al. (2011). "A case of adult autoimmune hepatitis with histological features of giant cell hepatitis". Intern. Med. 50 (4): 315–9. PMID 21325763.
^ Hartl J, Buettner R, Rockmann F, et al. (November 2010). "Giant cell hepatitis: an unusual cause of fulminant liver failure". Z Gastroenterol 48 (11): 1293–6. doi:10.1055/s-0029-1245476. PMID 21043007.
^ Gábor L, Pál K, Zsuzsa S (September 1997). "Giant cell hepatitis in adults". Pathol. Oncol. Res. 3 (3): 215–8. doi:10.1007/BF02899924. PMID 18470733.
^ Alexopoulou A, Deutsch M, Ageletopoulou J, et al. (May 2003). "A fatal case of postinfantile giant cell hepatitis in a patient with chronic lymphocytic leukaemia". Eur J Gastroenterol Hepatol 15 (5): 551–5. doi:10.1097/01.meg.0000050026.34359.7c. PMID 12702915.
^ Bianchi L, Terracciano LM (November 1994). "[Giant cell hepatitis in adults]" (in German). Praxis (Bern 1994) 83 (44): 1237–41. PMID 7973279.
^ Duhaut P, Bosshard S, Ducroix JP (November 2004). "Is giant cell arteritis an infectious disease? Biological and epidemiological evidence". Presse Médicale (Paris, France : 1983) 33 (19 Pt 2): 1403–8. PMID 15615251.
^ Shet TM, Kandalkar BM, Vora IM (January 1998). "Neonatal hepatitis--an autopsy study of 14 cases". Indian J Pathol Microbiol 41 (1): 77–84. PMID 9581081.
^ Hassoun Z, N'Guyen B, Cote J, et al. (September 2000). "A case of giant cell hepatitis recurring after liver transplantation and treated with ribavirin". Can. J. Gastroenterol. 14 (8): 729–31. PMID 11185540.
^ Durand F, Degott C, Sauvanet A, et al. (March 1997). "Subfulminant syncytial giant cell hepatitis: recurrence after liver transplantation treated with ribavirin". J. Hepatol. 26 (3): 722–6. doi:10.1016/S0168-8278(97)80440-0. PMID 9075682.
^ Harmanci O, Onal IK, Ersoy O, Gürel B, Sökmensüer C, Bayraktar Y (December 2007). "Postinfantile giant cell hepatitis due to hepatitis E virus along with the presence of autoantibodies". Digestive Diseases and Sciences 52 (12): 3521–3. doi:10.1007/s10620-006-9698-8. PMID 17410455.
^ Moreno A, Moreno A, Pérez-Elías MJ, Quereda C, Fernández-Muñoz R, Antela A, Moreno L, Bárcena R, López-San Román A, Celma ML, García-Martos M, Moreno S (October 2006). "Syncytial giant cell hepatitis in human immunodeficiency virus-infected patients with chronic hepatitis C: 2 cases and review of the literature". Human Pathology 37 (10): 1344–9. doi:10.1016/j.humpath.2006.05.003. PMID 16949926.
^ Fimmel CJ, Guo L, Compans RW, et al. (October 1998). "A case of syncytial giant cell hepatitis with features of a paramyxoviral infection". Am. J. Gastroenterol. 93 (10): 1931–7. doi:10.1111/j.1572-0241.1998.00548.x. PMID 9772058.
^ Krech RH, Geenen V, Maschek H, Högemann B (May 1998). "[Adult giant cell hepatitis with fatal outcome. Clinicopathologic case report and reflections on pathogenesis"] (in German). Pathologe 19 (3): 221–5. PMID 9648148.
^ Koff RS (September 1991). "Acute and chronic giant cell hepatitis: a paramyxovirus infection?". Gastroenterology 101 (3): 863–4. PMID 1860651.
^ Phillips MJ, Blendis LM, Poucell S, et al. (February 1991). "Syncytial giant-cell hepatitis. Sporadic hepatitis with distinctive pathological features, a severe clinical course, and paramyxoviral features". N. Engl. J. Med. 324 (7): 455–60. doi:10.1056/NEJM199102143240705. PMID 1988831.
^ Drut R, Gómez MA, Drut RM, Cueto RE, Lojo M (1998). "[Human papillomavirus, neonatal giant cell hepatitis and biliary duct atresia]" (in Spanish; Castilian). Acta Gastroenterol. Latinoam. 28 (1): 27–31. PMID 9607071.
^ Drut R, Gómez MA, Drut RM, Lojo MM (1996). "Human papillomavirus (HPV)-associated neonatal giant cell hepatitis (NGCH)". Pediatr Pathol Lab Med 16 (3): 403–12. PMID 9025842.
^ Potenza L, Luppi M, Barozzi P, et al. (August 2008). "HHV-6A in syncytial giant-cell hepatitis". N. Engl. J. Med. 359 (6): 593–602. doi:10.1056/NEJMoa074479. PMID 18687640.
^ Kuntzen T, Friedrichs N, Fischer HP, Eis-Hübinger AM, Sauerbruch T, Spengler U (October 2005). "Postinfantile giant cell hepatitis with autoimmune features following a human herpesvirus 6-induced adverse drug reaction". Eur J Gastroenterol Hepatol 17 (10): 1131–4. PMID 16148562.
^ Suzuki K, Nakayama H, Doi K (February 2001). "Giant cell hepatitis in two young cats". J. Vet. Med. Sci. 63 (2): 199–201. PMID 11258461.
[edit]External links

WHO fact sheet of hepatitis
Viral Hepatitis at the Centers for Disease Control
[show] v t e
Digestive system · Digestive disease · Gastroenterology (primarily K20–K93, 530–579)
[show] v t e
Inflammation
View page ratings
Rate this page
What's this?
Trustworthy
Objective
Complete
Well-written
I am highly knowledgeable about this topic (optional)

Submit ratings
Categories: HepatitisInflammations